hiponatremia crónica, la hiponatremia crónica.

hiponatremia crónica, la hiponatremia crónica.

  1. Peter Gross *.
  2. DOREEN REIMANN *.
  3. JANA HENSCHKOWSKI * y
  4. MAXWELL DAMIAN †

Abstracto

Abstracto. La hiponatremia es un trastorno electrolítico frecuente. Una se llama hiponatremia aguda grave (lt; 115 mM) cuando la duración ha sido lt; 36 a 48 h. Tales pacientes tienen a menudo síntomas avanzados como resultado de edema cerebral. hiponatremia aguda grave es una emergencia médica. Se debe corregir rápidamente a aproximadamente 130 mM para evitar daños permanentes en el cerebro. En contraste, en crónica hiponatremia grave (gt; 4-6 d), no hay edema cerebral y los síntomas son generalmente leves. En tales pacientes, una serie de autores han recomendado una tasa de corrección lt; 0,5 mM / h a aproximadamente 130 mM para reducir al mínimo el riesgo de mielinólisis cerebral. A veces no es posible diagnosticar si una hiponatremia severa es aguda o crónica. En tales casos, una prueba de imagen inicial es útil para decidir si la corrección rápida o lenta debe ser prescrito. Las modalidades de tratamiento de la hiponatremia severa hasta ahora han consistido en infusiones de solución salina hipertónica además de la restricción de líquidos. En un futuro próximo, antagonistas de la vasopresina estarán disponibles. La experiencia preliminar ya ha demostrado su eficiencia de inducir una diuresis acuosa sostenido y una corrección de la hiponatremia.

El diagnóstico diferencial de la hiponatremia ha sido revisado recientemente (5). Por lo tanto, esta comunicación se limita a una discusión sobre el tema de la rápida versus la corrección lenta de la hiponatremia severa. Presentamos una propuesta para resolver los problemas que surgen en los casos de hiponatremia de duración desconocida. Además, se discuten los aspectos potencialmente importantes de los nuevos antagonistas de la vasopresina orales ahora en ensayos clínicos (p.ej.. de referencia 4).

La hiponatremia aguda grave y edema cerebral

La hiponatremia severa crónica y el riesgo de Mielinólisis

De acuerdo con informes de la literatura, pueden surgir problemas cuando se corrige la hiponatremia crónica, especialmente cuando se corrige más rápido que 0,5 mm / h, y cuando el proceso de corrección eventualmente alcanza el rango normonatrémicos o incluso hipernatrémica. Norenberg et al. (20), Sterns et al. (21, 22), y Brunner et al. (23) informaron de los pacientes que se encontró que tenían Mielinólisis pontina central u otros tipos de Mielinólisis cerebral después de su hiponatremia crónica había sido corregida a una velocidad de gt; 0,5 mM / h. Casi todos los pacientes fueron reportados en estudios retrospectivos (20, 21, 22, 23). La mayoría de ellos tenían otros factores de riesgo asociados para Mielinólisis cerebral, como la desnutrición, la hipopotasemia, o enfermedad hepática. Además, la incidencia global del síndrome desmielinizante después de la corrección de la hiponatremia parecía ser muy baja (22). Un reciente meta-análisis, incluso llegó a la conclusión de que, cuando los pacientes con hiponatremia severa, en lugar de los pacientes con Mielinólisis establecido, se consideraron, la tasa de corrección de la hiponatremia no estaba relacionada con cambios neurológicos posteriores (23), independientemente de si la hiponatremia tenía estado agudo o crónico. Sin embargo, los estudios con modelos animales también encontraron que la corrección rápida de la hiponatremia crónica puede causar Mielinólisis cerebral (24, 25, 26, 27, 28). Por último, cabe señalar que la corrección de la hiponatremia crónica es a menudo un procedimiento de elección, ya que no existen síntomas perniciosos o eventos adversos relacionados con que la hiponatremia. Aunque los datos son incompletos, hay más evidencia que favorece la corrección lenta de la hiponatremia crónica severa que favorecer la corrección rápida.

Pontina y Mielinólisis central pontina involucra cambios que producen los signos clínicos de la parálisis bulbar y seudobulbar. Los estudios de imagen, como los estudios de TC y RM, son útiles en la realidad lo que demuestra que se ha producido Mielinólisis (29); Sin embargo, CT y MRI resultados llegan a ser positiva sólo 6 a 10 días después de los signos clínicos de Mielinólisis se ponen de manifiesto. No se conoce ningún tratamiento para este síndrome desmielinización. De hecho, como el término «desmielinización osmótica» sugiere, los estudios en animales han podido relacionar directamente la Mielinólisis a los desequilibrios osmóticos locales que ocurren en el cerebro durante la corrección rápida de la hiponatremia crónica (24, 25, 26, 27, 28).

Estos desequilibrios se han atribuido a ralentizar reacumulación de osmolitos orgánicos de células de protección, en oposición a la reacumulación rápida y rebasamiento de osmolitos iónicos. En animales de experimentación, se ha demostrado que la interrupción de la barrera sangre-cerebro puede ocurrir en situaciones como esta, lo que lleva a mielinólisis. Debido a las diferencias regionales en el cerebro, la protuberancia es un sitio preferido para la alteración de la barrera hematoencefálica y Mielinólisis asociado.

La hiponatremia severa de duración desconocida

En la práctica clínica, se observan comúnmente pacientes en los que se desconoce la duración de la hiponatremia severa. Estos pacientes suelen tener síntomas de moderados a graves, que podrían estar relacionados con la hiponatremia oa otras causas. No hay evidencia publicada sobre la mejor manera de proceder en estos casos. Obviamente, estos pacientes podrían estar en riesgo de desmielinización o de las consecuencias de edema cerebral, dependiendo del método de tratamiento elegido (corrección rápida o lenta) y, posiblemente, el error incurrido (crónica o aguda hiponatremia). En nuestra experiencia, ha sido de gran ayuda en estos casos para llevar a cabo un estudio de imagen (TC o RM) tan pronto como lo permita la situación clínica y para planificar el tratamiento de acuerdo con los resultados de las imágenes (es decir. la presencia o ausencia de edema cerebral). Sin embargo, este enfoque no se ha estudiado formalmente; es de esperar que esto se logrará en el futuro.

El papel clínico de la V2 y V1/2 Antagonistas de los receptores de vasopresina

Las posibles funciones de antagonistas de la vasopresina en el tratamiento de trastornos relacionados con la vasopresina, tales como la hiponatremia, se han discutido en detalle en las últimas dos décadas. Se espera que V2 y V1/2 antagonistas del receptor hará que el tratamiento de la hiponatremia más predecible, más «titulable,» y menos oneroso para los pacientes, en comparación con el enfoque terapéutico actual. El tratamiento actual normalmente se compone principalmente de restricción de líquidos, que es muy poco fiable, es difícil para reforzar, y puede ser inaceptable para los pacientes. Además, los estudios en modelos animales han demostrado previamente que V competitiva2 antagonistas del receptor de vasopresina efectivo para la corrección de la retención de agua en los estados patológicos hiponatrémicos. Sin embargo, los agentes utilizados en anteriores estudios con animales eran de naturaleza peptídica y, a veces también tenía propiedades agonistas intrínsecos; ellos nunca ganaron aceptación clínica (p.ej.. referencia 30).

La situación es probable que cambie pronto. En el pasado 8 años, cinco diferentes oral, competitiva, V2 o V1/2 antagonistas del receptor de vasopresina han sido desarrollados para la etapa de las pruebas clínicas. Estos nuevos agentes se han demostrado ser eficaces inductores de la diuresis acuosa. Debido a que la diuresis acuosa se produce sin una pérdida significativa de electrolitos en la orina, la diuresis de agua también se ha denominado «acuaresis» y los agentes a veces se llaman «acuaréticos.» Por otra parte, estas nuevas sustancias son, sin efectos significativos sobre los parámetros circulatorios directos o indirectos , tales como la renina plasmática, aldosterona, creatinina, o las concentraciones de urea.

Propiedades de V2 antagonistas del receptor de una

  • © 2001 American Society of Nephrology

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