Ambiental y Ocupacional …

Ambiental y Ocupacional ...

Resumen ejecutivo

cáncer de mama de la exposición al pesticida dicloro-difenil-tricloroetano (DDT) antes de la pubertad;

leucemia de la exposición a 1,3-butadieno;

el cáncer de pulmón por exposición a la contaminación atmosférica;

linfoma no Hodgkin (LNH) de la exposición a los pesticidas y solventes; y

cáncer de próstata de la exposición a los pesticidas, hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), y el metal fluidos de trabajo o aceites minerales.

Además de la NHL y el cáncer de próstata, los primeros resultados del Estudio de Salud Agrícola sugieren que varios otros tipos de cáncer pueden estar relacionadas con una variedad de pesticidas.

Nuestro informe también describe brevemente la evidencia toxicológica relacionados con el efecto cancerígeno de los productos químicos y los mecanismos que son difíciles de estudiar en humanos específicos, a saber, las exposiciones a bisfenol A y epigenéticos, efectos transgeneracionales. Para subrayar el carácter multifactorial, multi-etapa del cáncer, también presentamos una descripción técnica de la causa del cáncer que resume los conocimientos actuales en biología molecular.

La literatura de investigación relacionada con las causas ambientales y laborales del cáncer está en constante crecimiento y futuras actualizaciones se llevará a cabo a la luz de la nueva comprensión biológica de los mecanismos y nuevos métodos para el estudio de las exposiciones en las poblaciones humanas. Sin embargo, el estado actual del conocimiento es suficiente para obligarnos a actuar en lo que sabemos. Repetimos la llamada del ecologista Sandra Steingraber, desde el derecho a saber y el deber de investigar los flujos de la obligación de actuar. 1

Introducción

Desde nuestra revisión de 2005, más de cien estudios epidemiológicos se han publicado investigar la relación entre la exposición ocupacional del medio ambiente y / o y el cáncer, basado en nuestra búsqueda en MEDLINE. En la Sección I de este Informe, se presenta una breve descripción de esta nueva literatura y describimos la evidencia crítica que surge de los estudios toxicológicos relacionados con el efecto cancerígeno de los productos químicos y los mecanismos que son difíciles de estudiar en humanos específicos. No se intentó un resumen exhaustivo de toda la literatura sobre los factores de riesgo de los diversos tipos de cáncer. Los lectores interesados ​​en que se deben consultar los libros de texto recientes, como Cáncer de Epidemiología y Prevención. 3, que cubre el tema en 1.392 páginas o más artículos de revisión general.

Sección I: Estado de la Ciencia

Tendencias recientes del Cáncer

Durante varios tipos de cáncer, nuestra revisión de 2005 todavía representa el estado actual de la ciencia. Este es el caso para los cánceres de hueso, cuello del útero, tiroides, así como la enfermedad de Hodgkin, mesotelioma y sarcoma de tejidos blandos. La Tabla 1 proporciona una visión general de los riesgos establecidos y sospechosos asociados con estos tipos de cánceres que se presentan en nuestro documento de 2005.

La evidencia sin cambios desde 2005 de revisión

Para todos los otros tipos de cáncer, las nuevas actualizaciones científicas en los últimos dos años y medio se revisan en detalle a continuación. Tabla 2 se encuentra al final de esta sección se ofrece una breve descripción de los riesgos ambientales y ocupacionales específicos, así como una visión general del estado de la ciencia para todos los tipos de cáncer, incluyendo las actualizaciones que se describen en este documento.

Resumen de Ambiental y Ocupacional Enlaces con cáncer

Cáncer de vejiga

El peso de la evidencia sobre el riesgo de cáncer de vejiga asociado con subproductos de la cloración la desinfección del agua sigue creciendo. Un estudio del cáncer de vejiga de casos y controles de los efectos de la vía de exposición a trihalometanos (ingestión a través del agua potable y la inhalación y absorción dérmica a través de baño, la ducha y baños en piscinas) encontró un riesgo elevado. 7 En concreto, el estudio encontró que las personas que viven en áreas de exposición residencial a los trihalometanos en el agua tratada por más de 30 años tienen un 2 veces más riesgo significativo de cáncer de vejiga. El riesgo también fue significativamente elevado en las que tenían duchas o baños de más larga duración, así como entre las personas que alguna vez nadaron en piscinas.

Mientras cadmio se considera un carcinógeno pulmonar establecida, los nuevos datos de un estudio de casos y controles en Bélgica sugiere que es un riesgo para el cáncer de vejiga, así. 8 Las probabilidades de desarrollar cáncer de vejiga entre los individuos en la categoría más alta exposición a la sangre-cadmio fueron significativamente elevados, un aumento de casi seis veces en el riesgo (OR = 5,7 b). Las pruebas limitadas con respecto al cadmio como un carcinógeno de la vejiga existía antes de este estudio, y se necesitan más estudios para confirmar estos hallazgos.

Una variedad de aminas aromáticas se consideran determinadas las causas de cáncer de vejiga. Un nuevo estudio sugiere que cuando los individuos están expuestos a ambos aminas aromáticas y el humo del tabaco (también es una causa establecida de cáncer de vejiga) se produce la interacción (valor de p para la interacción estadísticamente no significativa); el riesgo aumenta considerablemente cuando se producen ambas exposiciones, ya sea frente a la exposición a solas. 9 interacciones similares también fueron vistos con la exposición al tabaco y los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) y el tabaquismo y las emisiones de diesel . aunque estos hallazgos fueron sólo sugerente y deben ser confirmados en estudios adicionales. Este mismo estudio también examinó la interacción de estos tres exposiciones ocupacionales en que se expresan los genes metabólicos específicos y se encontró evidencia de la interacción entre genes y medio ambiente, con la glutatión S-transferasa (GST), N-acetiltransferasa (NAT) y sulfotransferasa (SULT). A pesar de estos resultados ilustran la importancia del estudio de las mezclas de las exposiciones, los resultados se basan en un tamaño muy pequeño estudio y debe ser analizada más.

Nueva evidencia sobre el riesgo de cáncer de vejiga asociado con disolventes es sobre todo a partir de un estudio de cohorte de obras aeroespaciales, que encontró un mayor riesgo sugerentes asociados con la exposición al tricloroetileno (TCE), tanto en los niveles de exposición media (OR = 1,54) y alta (= 1,98 O), aunque la prueba de tendencia no fue significativa. 10 En este mismo estudio, el riesgo de cáncer de vejiga de la exposición a aceites minerales También fue modestamente elevado, pero la tendencia fue la respuesta de la exposición no monótona (baja exposición: SI = 1, la exposición media: OR = 1,75; alta exposición: OR = 1,42). Estos análisis no se controlaron los fumadores de tabaco, un importante factor de riesgo de confusión para el cáncer de vejiga.

Sobre la base de las historias ocupacionales de toda la vida de 1.129 casos de cáncer de vejiga, un estudio de casos y controles confirmado vínculos conocidos con anterioridad o sugeridos con cáncer de vejiga, incluyendo la exposición a las pinturas y disolventes, hidrocarburos aromáticos policíclicos, emisiones de los motores diesel, los textiles y la producción de aluminio. 11 El estudio también sugiere que la exposición a campos electromagnéticos de sílice y puede conferir un mayor riesgo de cáncer de vejiga, una observación que se encuentra en un pequeño número de estudios previos. A pesar de que la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer determinó en 1988 que la ocupación como un pintor debe ser clasificado como carcinógeno (Grupo 1), un nuevo estudio de revisar la evidencia epidemiológicos de 1989-2004 para el cáncer de vejiga mantiene esta clasificación, pero sugiere que el riesgo era probable mayor en las últimas décadas. 12 Otros estudios que examinan ocupaciones / industrias y riesgo de cáncer de vejiga específicas encontraron un riesgo modestamente más alto (con un amplio intervalo de confianza) asociado con la exposición PCE entre los trabajadores de limpieza en seco en los países nórdicos y la evidencia más fuerte de mayor riesgo entre los trabajadores de la industria petrolera ( OR = 1,4), basado en un análisis conjunto de ocho estudios de casos y controles. 13. 14

Otro cáncer del cerebro y del sistema nervioso central

Aunque los estudios examinar el riesgo de cáncer de cerebro y la exposición a tintes para el cabello en ocupaciones han dado resultados mixtos, un nuevo estudio de las mujeres que utilizan tintes para el cabello reveló un mayor riesgo 1,7 veces mayor de los gliomas. 33 Este riesgo fue mayor para las mujeres que utilizan tintes para el cabello permanentes (OR = 2,4) y para los que tienen una forma más agresiva de glioma, glioblastoma multiforme, que utiliza tintes durante un período de tiempo más largo (OR = 4,9). Otro estudio que examinó el riesgo de tumores cerebrales en los niños nacidos en o después de 1980 y el uso materno de tintes para el cabello (no laboral) durante los cinco años anteriores al embarazo encontró un 11 veces mayor riesgo, aunque los resultados se basaron en una muestra pequeña tamaño. 34

Una serie de estudios adicionales examinó las ocupaciones y el riesgo de cánceres de cerebro y del sistema nervioso central específicas. Evidencia preliminar sugiere que el aumento de riesgo de cánceres de cerebro y del sistema nervioso central y el empleo en la fabricación de ordenadores y de fabricación de semiconductores. 35. 36. 37. 38 La evidencia adicional que apoya el exceso de mortalidad a partir de cerebro y otros cánceres del SNC asociados a los PCB en base a elevaciones sugerentes (SMR d = 1,91) y las relaciones dosis-respuesta clara, aunque estos hallazgos se basan en un pequeño número de casos. 39 Por último, se observó un aumento significativo del riesgo de cáncer cerebral (OR = 1,35) entre los bomberos en un estudio de casos y controles basado en el Registro en California. 40

El cáncer de mama

Dos estudios fueron publicados recientemente añadiendo al cuerpo mixto de pruebas con respecto al riesgo de cáncer de mama asociado con radiación no ionizante . principalmente la exposición a campos electromagnéticos (CEM). Un amplio estudio de casos y controles de ocupaciones clasificadas como de alto potencial de exposición a los CEM informó de un aumento no significativo del 16% en el riesgo de cáncer de mama. 45 El riesgo fue más baja y también elevado de forma no significativa para las ocupaciones de menor potencial exposición a los CEM. El segundo estudio de casos y controles grande, basado en los registros de población sueca, no encontró evidencia de un riesgo elevado de cáncer de mama asociado con las mujeres que trabajan en ocupaciones con alta exposición al EMF. 46

A pesar de que disolventes se han relacionado con el cáncer de mama en una serie de estudios profesionales anteriores, ningún estudio reciente reportó sólidos resultados, incluyendo una investigación sobre el riesgo de cáncer de mama entre los trabajadores textiles en Shanghai. Se observaron elevaciones 49 Sólo modestas de cáncer de mama y no hay una tendencia dosis-respuesta asociada con la duración del empleo en una cohorte de trabajadores en una fábrica de productos electrónicos en China con exposiciones a PCE y TCE. 50

Varios estudios adicionales que examinan las ocupaciones y el riesgo de cáncer de mama específicas encontradas una elevación significativa del 41% basado en un meta-análisis de cáncer entre los asistentes de vuelo de sexo femenino, lo que sugiere posibles vínculos con la radiación ionizante cósmica, combustible de aviación, los campos electromagnéticos de instrumentos de la cabina, las horas de trabajo irregulares, y pesticidas; 51 y un aumento significativo del 14% en el riesgo de cáncer de mama entre una cohorte prospectiva histórica de más de 43.000 enfermeras de Noruega. 52

Cáncer de colon

Cáncer de esófago

Estudios recientes que analizan específicamente el cáncer de esófago eran un poco limitado. Un estudio de casos y controles anidados de obreras textiles en Shanghai, China encontró un riesgo significativamente elevado de cáncer esofágico asociado con exposición a largo plazo (10 años o más) al polvo de sílice (HR = 15,8) y metales (exposición a la soldadura de polvo, plomo humos y de acero, HR = 3,7). 56 Las pruebas limitadas de estudios previos es compatible con estas asociaciones. Aunque el solvente El PCE es un factor de riesgo para el cáncer esofágico se sospecha en base a varios estudios anteriores de los trabajadores de limpieza y tinte de casa seca, un nuevo estudio de los trabajadores de limpieza en seco en los países nórdicos se encontró ningún aumento del riesgo. 14 Otros estudios que examinan las ocupaciones y el riesgo de cáncer de esófago específicos encontraron un riesgo elevado (OR = 1,48) entre los bomberos de California. 40

Cancer de RIÑON

pruebas en apoyo de la relación entre el cáncer de riñón y disolventes . específicamente TCE, fue identificado. En una cohorte de trabajadores Rocketdyne, se observó una elevación no significativa de la mortalidad por cáncer de riñón entre los mecánicos de banco de pruebas expuestas al TCE (SMR = 2,22). 57 En este estudio, la mortalidad aumentó con el incremento años trabajó como mecánico de banco de pruebas, aunque la prueba estadística para la tendencia no fue significativa. En un segundo estudio de cohorte de trabajadores Rocketdyne / Rockwell / Boeing, un significativo aumento del riesgo de cáncer de riñón entre los empleados expuestos a altos niveles de TCE (RR = 4,90) fue observada y la prueba de una tendencia dosis-respuesta también fue significativa. 10

Estudios adicionales que examinan las ocupaciones y el riesgo de cáncer de riñón específicos encontrados exceso de mortalidad asociado a la fabricación de ordenadores, tanto en hombres y mujeres, de 35 elevado riesgo entre los trabajadores de la industria alimentaria de sexo masculino, 58 y sugerente mayor riesgo entre los trabajadores de aserraderos en base a la exposición cutánea a pentaclorofenol. 59

Leucemia

Los estudios continúan indicando que la exposición a algunos pesticidas aumenta el riesgo de leucemia. En el Estudio de Salud Agrícola, se observó una elevación sugerente en el riesgo de leucemia entre los aplicadores de plaguicidas expuestas a los plaguicidas organoclorados específicos, incluyendo el aldrín, clordano, DDT, dieldrina y toxafeno. 60 En este estudio se observó un significativo aumento de 2 veces el riesgo de leucemia entre los aplicadores de plaguicidas expuestos al heptacloro y el lindano. Se observó un aumento similar de 2 veces en el riesgo entre los aplicadores con la más alta exposición acumulativa al clordano y hepatchlor y el riesgo aumentó con el aumento de la exposición. Los investigadores de este estudio combinan la exposición al clordano y heptacloro en su análisis, ya que los productos químicos son estructuralmente similares; clordano se metaboliza en heptacloro y de calidad técnica productos de cada contener aproximadamente 10 a 20% de otro compuesto. En este mismo grupo de edad, la exposición a los organofosforados fonofos dio lugar a 2 veces mayor riesgo de leucemia en base a los dos días de exposición de por vida (RR = 2,24) y los días de exposición ponderada por intensidad (RR = 2,67). 61

En un estudio de casos y controles de los miembros de la Unión de Campesinos de América, mayor riesgo de leucemia (leucemia total) se asoció con la exposición a la mancozeb pesticidas (OR = 2,35) y toxafeno (OR = 2,20) y el riesgo era más elevado en las mujeres que en los hombres y para la leucemia granulocítica que para la leucemia linfocítica. 62 En un estudio de vinculación de registros en California, la residencia en una zona de alto uso de pesticidas en el momento del diagnóstico no se asoció claramente con el riesgo de leucemia linfoblástica aguda (LLA), aunque el uso de alta intensidad del bromuro de pesticidas simazina y metilo dio como resultado modesto aumentos en el riesgo (RR = 1,21 y 1,16, respectivamente). 63

Evidencia de la exposición a productos químicos reactivos y el posterior riesgo de leucemia es un poco limitado. Sin embargo, un nuevo estudio que examina los efectos de los trabajadores expuestos de caucho sintético-1,3-butadieno hallaron un aumento del riesgo de leucemia asociada con butadieno independiente de otras exposiciones industriales. 64 Riesgo mantuvo elevada cuando se controla por la exposición al estireno y dimetilditiocarbamato, aunque la exposición a dimethyldithiocarbamate también contribuyó de forma independiente a los aumentos en el riesgo de leucemia. Los análisis de tipo celular excesos asociados con butadieno más consistente para la leucemia linfocítica crónica (LLC) reveló, a pesar de la leucemia mieloide crónica (LMC) también fue elevado a niveles más altos de exposición. Un segundo estudio de esta misma población se encontró evidencia de una fuerte relación causal entre la leucemia y butadieno sobre la base de una alta exposición acumulativa y de alta intensidad de la exposición. 65 En un meta-análisis de cáncer entre los trabajadores de la industria del caucho sintético, los investigadores identificaron las muertes por leucemia (meta-SMR = 1,21) aumentó. 66 Sin embargo, los trabajadores a través de los 16 estudios de cohortes examinados en este metaanálisis fueron probablemente expuestos a una variedad de productos químicos por lo que es imposible atribuir el exceso de muertes específicamente a butadieno exposición.

Una serie de estudios publicados conclusiones relativas a la agrupación geográfica de la leucemia asociada con la exposición a rieles y dioxina . En el Condado de Churchill, Nevada tungsteno y arsénico en la orina los niveles eran elevados en comparación con muestras de otras poblaciones, aunque no hubo diferencias significativas entre los niveles entre los casos de leucemia y controles aplicados en el Condado de Churchill. 67 Otra investigación clúster en Nueva Zelanda de una comunidad potencialmente expuestos a dioxinas de la fabricación del herbicida de ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T), identificó un aumento significativo de la CLL en dos períodos de tiempo. 68 Sin embargo, la dioxina de 2,4,5, -T producción puede no haber sido el agente causal del aumento del riesgo de CLL durante estos períodos de tiempo debido a la falta de un período de latencia suficiente. Por último, un meta-análisis de examinar el riesgo de leucemia infantil basado en la proximidad a las instalaciones nucleares encontró un 14% -21% más de riesgo entre los 0-9 años de edad y un 7% y un 10% más de riesgo entre los niños de 0-25 años, aunque no se observó ninguna tendencia respuesta a la dosis. 69

Exposición a radiación no ionizante continúa siendo asociado con la leucemia infantil. En un estudio de casos y controles en Japón, los campos magnéticos de frecuencia industrial residenciales medidos en las habitaciones de los niños se asociaron con mayor riesgo de AML y todo ello combinado (OR = 2,6) y un aumento significativo del riesgo de LLA solamente (OR = 4,7) y la los investigadores señalan que el control de las variables de confusión no reveló ninguna diferencia sustancial en los resultados. 75

Hepática y cáncer biliar

El cáncer de laringe

En un estudio de casos y controles en múltiples centros, aumento del riesgo de cáncer de laringe se asoció con varias exposiciones ocupacionales. 79 En este estudio, la exposición al polvo de carbón aumento del riesgo entre los que alguna vez expuesto. Cuando se evaluaron diferentes duraciones de exposición, se observó una tendencia dosis-respuesta clara y significativa con los de la categoría de exposición más alto de experimentar elevaciones significativas en el riesgo. La inclusión de un retraso de 20 años fortaleció la asociación basada en la duración de la exposición ponderada (basado en el número total de horas de exposición sobre la base de un cierto período de empleo) (OR = 6,53). Otros agentes identificados como preocupación incluyen polvos de aleación dura (OR = 2,23) y solventes clorados (OR = 2,18). En otro estudio de casos y controles de base poblacional, ocupaciones con exposición a los HAPs se asociaron con un mayor riesgo de cáncer de laringe (OR = 5,20) que incluye una tendencia dosis-respuesta significativa basada en la duración de la exposición. 80 Entre una cohorte de trabajadores de la construcción, la exposición al amianto aumentó significativamente el riesgo de cáncer de laringe (RR = 1,9), aunque no se observó una tendencia dosis-respuesta. 81 Los autores afirman que los resultados relacionados con el vínculo con el cáncer de laringe y el amianto no cambiaron significativamente después del ajuste por el humo del tabaco, aunque no se proporcionan riesgos relativos ajustados. Se han encontrado molinos de granos que tienen un mayor riesgo de cáncer de laringe en un estudio de los trabajadores de la industria alimentaria finlandeses. 58

Cáncer de pulmón

La evidencia sobre el riesgo de cáncer de pulmón asociado con pesticidas seguido apareciendo fundamentalmente de análisis del Estudio de Salud Agrícola. En un análisis, el riesgo de cáncer de pulmón aumentó significativamente con el aumento de los niveles de exposición al pesticida organoclorado prohibido, dieldrina, entre los aplicadores de plaguicidas; una asociación también se encontró en un análisis preliminar de este estudio de cohorte. 60 En otro análisis, el riesgo de cáncer asociado a la exposición al carbofurano plaguicida carbamato reveló un aumento de 3 veces en el riesgo de cáncer de pulmón (RR = 3,05) entre los aplicadores en la categoría de exposición más alto si se compara con los de la categoría de exposición más bajo, pero no entre aplicadores no expuesta. 82 Un análisis de riesgo de cáncer asociado con los días durante la vida útil de la exposición a metachlor al más alto nivel se encontró a 2 veces mayor riesgo no significativo (RR = 2,37) de cáncer de pulmón. 83 Por último, una de 2 veces mayor riesgo de cáncer de pulmón se asoció con el más alto nivel de exposición a la dicamba. 55

La evidencia de un mayor riesgo de cáncer de pulmón asociado con otros metales fue documentado en un estudio de casos y controles en varios centros en Europa restringido a los trabajadores que nunca habían fumado. 89 En este estudio, se observó un mayor riesgo de cáncer de pulmón basado en la exposición al polvo de metales no ferrosos (OR = 1,73) y el riesgo aumentó aún más entre los de la más alta duración y categorías de exposición acumulativa.

La evidencia sobre el riesgo de cáncer de pulmón relacionado con la específica y no específica disolventes continúa a surgir. Un estudio de seguimiento de una cohorte de trabajadores empleados en la fabricación de calzado se encontró un exceso de muertes por cáncer de pulmón significativas (SMR = 1,36) asociados con la exposición al tolueno, un hallazgo que ha persistido con el aumento de años de seguimiento de la cohorte. 90 Sin embargo, los investigadores no fueron capaces de controlar para fumar tabaco. En el mismo estudio multicéntrico de casos y controles en Europa se ha indicado anteriormente, la exposición ocupacional a solventes orgánicos en general se asoció con un mayor riesgo modesto entre los trabajadores que no han fumado nunca (OR = 1,46) y el riesgo aumentó con el aumento de la duración y la exposición acumulativa. 89

Se identificaron dos estudios adicionales que examinan la relación entre la radiación ionizante y aumento del riesgo de cáncer de pulmón. En un estudio de los técnicos de radiología de Estados Unidos, se encontró evidencia limitada de un mayor riesgo de cáncer de pulmón debido a la baja a moderada crónica los niveles de exposición a la radiación ionizante. 95 En este estudio, el riesgo fue elevado modestamente entre los hombres, pero no las mujeres basan en una serie de indicadores de empleo ajustados para fumar. Hombres, pero no las mujeres, que primero trabajó como radiólogo antes de la edad de 20 años demostraron un aumento de dos veces en el riesgo de cáncer de pulmón. Los hombres y las mujeres que tenían los pacientes, mientras que los rayos X fueron tomadas y permite que otros tomen numerosos (25 o más) de práctica los rayos X en los que estaban también en un mayor riesgo. El segundo estudio identificado fue una revisión exhaustiva del riesgo de cáncer de pulmón asociado con la exposición residencial al radón basado en un análisis combinado de los datos de siete estudios de casos y controles llevados a cabo en América del Norte. 96 Los autores utilizaron un modelo sofisticado y reportaron un aumento significativo del riesgo de cáncer de pulmón con el aumento de las concentraciones de radón residencial. Esto es consistente con los hallazgos de estudios previos de los mineros subterráneos expuestas al radón.

Mieloma múltiple

Exposición a pesticidas y la agricultura como una ocupación siga vinculada con mieloma múltiple. En el Estudio de Salud Agrícola, se observó un aumento del 34% en el mieloma múltiple entre los aplicadores de plaguicidas privadas, aunque no se presentaron casos entre los aplicadores comerciales. 27 En otro análisis del Estudio de Salud Agrícola, mieloma múltiple fue elevado entre los aplicadores de plaguicidas expuestas al glifosato herbicida de amplio espectro utilizado comúnmente (vendido como Round-up); esta asociación no se ha encontrado en estudios anteriores. 97 En este análisis, el riesgo fue elevado basado en utilizar cada vez de glifosato (RR = 2,6) y el riesgo aumenta con los días de exposición acumulativa (RR = 4,4 entre la categoría de mayor exposición utilizando nunca expuesto como referencia), pero no con la intensidad de la exposición.

En un estudio de casos y controles de base poblacional en Alemania, mieloma múltiple fue fuerte y significativamente asociada con la agricultura con diferentes duraciones de empleo (OR = 10,4, por la duración del empleo de 1-10 años y OR = 8,6 para la duración del empleo de los mayores de 10 años ) y para todas las duraciones (OR = 9,2). 98 Por último, la exposición cutánea a la pentaclorofenol fungicida en una cohorte de trabajadores del molino resultó en un 4 veces mayor riesgo de mieloma múltiple basada en cinco o más años de exposición; también hubo una tendencia significativa dosis-respuesta. 59

Aunque estudios previos han documentado una fuerte evidencia en relación con el riesgo de mieloma múltiple asociado con una variedad de disolventes . Estudios recientes proporcionan resultados mixtos. El estudio de casos y controles reloj de la salud de los trabajadores del petróleo no encontró evidencia de un mayor riesgo de mieloma múltiple asociado con la exposición al benceno. 70 Sin embargo, un meta-análisis de siete estudios de cohortes benceno indicó incremento de riesgo de mieloma múltiple (meta-RR = 2,13). 99 Del mismo modo, un meta-análisis de la exposición ocupacional al TCE no encontraron un mayor riesgo de mieloma múltiple basada en un análisis de ocho estudios. 74

Un reciente seguimiento de los empleados altamente expuestos a los PCB a partir de una planta de fabricación encontró evidencia de la mortalidad elevada de mieloma múltiple (SMR = 2.11). 77 Cuando la cohorte se amplió para incluir a los trabajadores con al menos 90 días de exposición potencial a los PCB, el SMR fue significativa (SMR = 1,85), pero no había evidencia de una tendencia dosis-respuesta. 78

También hay un enlace sugestivo de mieloma múltiple con la exposición a 1, 3-butadieno entre los trabajadores de caucho sintético en base a aumentos modestos en riesgo, aunque no se observó ninguna tendencia exposición-respuesta. 64

Nasal / Cáncer de la nasofaringe

La literatura reciente relacionada con los riesgos ocupacionales o ambientales asociados con cánceres nasales o nasofaríngeas se limita a un estudio de trabajadores textiles y de un análisis de los trabajadores de las refinerías de níquel. En un caso de estudio de cohorte de obreras textiles en Shanghai, China, los investigadores identificaron elevado riesgo significativo de cáncer nasofaríngeo de la exposición a tintes y tintas, así como a los ácidos, bases y productos cáusticos, aunque las asociaciones se basan en un pequeño número de casos. 100 En este estudio, las mujeres que trabajan con tintes de 10 años o más tenían un aumento de 3,6 veces en el riesgo de cáncer nasofaríngeo, aunque no había evidencia de una tendencia dosis-respuesta. El riesgo aumentó con el aumento de la duración de la exposición a ácidos, bases y cáusticos (HR = 2,1 para la categoría más alta de exposición) y no hay respuesta a la dosis se observó relacionado con la exposición a las tintas. En un análisis de seguimiento de una cohorte de trabajadores de las refinerías de níquel utilizando los datos combinados de dos estudios recientes, los investigadores observaron elevaciones significativas de la mortalidad por cáncer nasal (SMR = 870). 85 Aunque la elevación de cáncer nasal en este análisis se basó en dos casos, una fuerte evidencia previa identifica refinación de níquel como un factor de riesgo causal de cáncer nasal. 101

Linfoma no Hodgkin

La evidencia sobre los vínculos entre la exposición a diversos pesticidas y el linfoma no-Hodgkin (LNH) siguen apareciendo. una exposición considerable a los pesticidas como un grupo en un estudio de casos y controles de base poblacional en Australia se asoció con un riesgo 3 veces mayor de linfoma no Hodgkin. 102 Este mismo estudio encontró un aumento en el riesgo mayor de 3 veces no significativa de LNH asociado a la exposición sustancial específicamente a compuestos organoclorados y otros plaguicidas y herbicidas, y el elevado riesgo menor para phenoxyherbicides (OR = 1,75). Un estudio de cohorte de trabajadores del molino encontró evidencia de un mayor riesgo de linfoma no Hodgkin, incluyendo una tendencia dosis-respuesta significativa sobre la base de años de exposición dérmica al fungicida, pentaclorofenol; esto es probable que estén contaminados con dioxina. 59

En un estudio del insecticida organoclorado, hexaclorociclohexano (HCH) que se utiliza para la inmersión de ovejas, de alta exposición (definido como la posesión de un centenar o más de oveja) se asoció significativamente con un riesgo casi 4 veces mayor de NHL (OR = 3,86). 103 En este estudio, el HCH utilizada fue una mezcla de diferentes isómeros, incluyendo alrededor de 15% del isómero gamma, conocida comúnmente como lindano. En el Estudio de Salud Agrícola, NHL fue significativamente elevado entre los aplicadores de plaguicidas con el más alto nivel de intensidad ponderada días de por vida de la exposición al lindano (RR = 2,6) y el riesgo aumentó con el aumento de la exposición acumulativa. 60

Otro análisis del Estudio de Salud Agrícola reveló que los aplicadores de plaguicidas expuesto a cianazina, una triazina, tuvo un incremento del 25% en el riesgo de linfoma no Hodgkin. 104 Un estudio de casos y controles anidados de la Unión de Campesinos de América miembros proporcionan evidencia adicional que relaciona la exposición al 2,4-D a un mayor riesgo de linfoma no Hodgkin (OR = 3,8). 62 En un estudio de casos y controles de los agricultores en España, se produjo un aumento del 80% en el linfoma (incluyendo NHL, mieloma múltiple y la enfermedad de Hodgkin) el riesgo asociado con la exposición a los pesticidas no arsénico, una categoría amplia que incluye múltiples clases de pesticidas. 105

Estudios de linfoma no Hodgkin en niños expuestos a plaguicidas sigue siendo más limitada. Un estudio de los cánceres infantiles no encontró evidencia de un mayor riesgo de linfomas asociados con residencia en zonas de alto consumo de plaguicidas en el momento del diagnóstico. 63 Sin embargo, la mayoría de los estudios hasta la fecha que han identificado riesgos elevados de los linfomas infantiles se basa principalmente en la exposición de los padres a los pesticidas antes de la concepción o durante el embarazo.

Mientras que la evidencia sobre el riesgo de LNH asociado con la exposición a dioxina es bastante fuerte, un examen agrupación geográfica en Nueva Zelanda encontró evidencia limitada de un mayor riesgo de cáncer entre una comunidad potencialmente expuestos a la dioxina de la fabricación del herbicida ácido 2,4,5-(2,4,5-T). 68 Sin embargo, cuando se considera un período de latencia, la elevación significativa de la NHL (SIR = 1,75) en la comunidad no está conectado con claridad a los años de la producción de 2,4, 5-T.

Nuevos estudios de exposición más asociado a disolventes con un mayor riesgo de linfoma no Hodgkin. Un estudio de casos y controles de base poblacional en Australia informó de un aumento del riesgo significativo 30% de los LNH con la exposición a disolventes no específicos; la más frecuente la exposición y las más expuestas años, mayor es el riesgo. 106 En otro estudio, se observó un incremento significativo del riesgo de LNH en asociación con medio / altos niveles de exposición al tolueno (OR = 1,8) y el riesgo aumentó significativamente con el aumento de la duración. 107 En este mismo estudio, se identificaron modestamente mayor riesgo de LNH sobre la base de la exposición al benceno (OR = 1,6), tricloroetileno (OR = 1,2), PCE (OR = 1,2), estireno (OR = 1,3), diclorometano (OR = 1,7 ) y xileno (OR = 1,7), aunque no se observaron tendencias significativas respuesta a la dosis. Aumento del riesgo de NHL de la exposición al benceno en este estudio está en contraste con los resultados del estudio de casos y controles anidados reloj de la salud de los trabajadores de la industria petrolera, que no encontró evidencia de un mayor riesgo de linfoma no Hodgkin. 70 En un amplio estudio de los trabajadores de caucho sintético de América del Norte, la exposición a estireno en todos los niveles de exposición acumulativa, y ajustado por la exposición a otros agentes industriales, se asoció con un mayor riesgo aunque no se observó una tendencia dosis-respuesta. 64

Un estudio de casos y controles de base poblacional en Alemania identificado numerosas ocupaciones asociadas con un mayor riesgo significativo de linfomas, incluyendo a los arquitectos, ingenieros y técnicos relacionados; cocineros, camareros, camareros; criadas; Los procesadores de metal; instaladores eléctricos y los trabajadores eléctricos y electrónicos relacionados; trabajadores médicos, dentales, veterinarios y relacionados; trabajadores de las ventas; procesadores químicos y afines; procesadores de alimentos y bebidas; ajustadores de maquinaria, montadores de maquinaria, fabricantes de instrumentos de precisión; e impresoras. 98 Otras exposiciones específicas asociadas con un mayor riesgo de linfoma no Hodgkin en otros estudios incluyen los PCB 39 y tintes para el cabello personales. 76

Cáncer de ovarios

Aunque nuestra revisión de la literatura no reveló estudios adicionales que investigaron el riesgo de cáncer de ovario en relación con exposiciones específicas, se observaron elevaciones en varias ocupaciones. El Estudio de Salud Agrícola hallaron un aumento del riesgo de cáncer de ovario en las mujeres empleadas como aplicadores de plaguicidas privadas (RIE = 2,97). 27 Este hallazgo es notable dado que estudios previos han demostrado un mayor riesgo de cáncer de ovario en las mujeres expuestas a los herbicidas de triazina. Aumento del riesgo de cáncer de ovario entre los trabajadores de semiconductores / electrónicos de almacenamiento de dispositivos que también se sugiere en algunos, pero no todos los estudios. En concreto, en un estudio de mortalidad, el riesgo de cáncer de ovario fue significativamente elevado (RR = 3,7) entre las mujeres con 15 o más años desde la primera exposición potencial y cinco o más años de exposición potencial. 38 Por último, se observó una elevación de 14% de cáncer de ovario en una cohorte de enfermeras de Noruega. 52

Cáncer de páncreas

Se identificaron tres estudios que informaron de un aumento en el riesgo de cáncer de páncreas o la mortalidad asociada con el trabajo en industrias específicas. La mortalidad por cáncer de páncreas fue elevado entre los hombres que trabajan para una empresa importante de fabricación de ordenadores. Del mismo modo se observó un 35 exceso de mortalidad entre las mujeres el cáncer de páncreas en otra instalación de semiconductores. 36 Por último, un aumento significativo en el riesgo de cáncer de páncreas macho se encontró en un estudio de los trabajadores de la industria alimentaria. 58

Cancer de prostata

La evidencia sobre los vínculos con pesticidas y el cáncer de próstata es cada vez más fuerte. La mayoría de las nuevas pruebas está saliendo de los análisis en curso del Estudio de Salud Agrícola. En uno de estos análisis, los aplicadores de plaguicidas privadas habían elevado riesgo de cáncer de próstata (SIR = 1,26), mientras que los aplicadores comerciales tenían un riesgo ligeramente más alto (SIR = 1,37). 27 La exposición de los aplicadores a la forato plaguicidas organofosforados aumenta el riesgo de cáncer de próstata entre los que tienen una historia familiar (RR = 1,53), pero no entre los que no. 108 Del mismo modo, se observó un mayor riesgo (RR = 1,58) de cáncer de próstata entre los aplicadores expuestos a otro pesticida organofosforado, fonofos, pero sólo entre aquellos con antecedentes familiares de cáncer de próstata. 61 Cianazina, un plaguicida triazina, se asoció con un aumento modesto del 23% en el riesgo de cáncer de próstata en el Estudio de Salud Agrícola. 104

Un gran estudio de cohorte de trabajadores expuestos a PCB durante la fabricación de condensadores eléctricos revelado una tendencia positiva para la mortalidad por cáncer de próstata con el aumento de la exposición acumulativa; un nuevo hallazgo de estudios a largo plazo de los trabajadores expuestos al PCB. 78 En este estudio, se observó una relación dosis-respuesta fuerte y la tendencia fue significativa cuando se consideraron los retrasos de exposición a 10 años y 20 años. Resultantes riesgos de cáncer de próstata también fueron significativas en los niveles más altos de exposición. En otro estudio que examina los niveles adiposos de los contaminantes orgánicos persistentes, los niveles de PCB 153 (exposición define como superior a la mediana concentración de PCB 153 entre los controles) se asociaron con el cáncer de próstata (OR = 3.15). 113 En este mismo estudio, el riesgo de cáncer de próstata asociado con PCB 153 fue notablemente alta (OR = 30,3) entre los hombres con niveles de PSA superiores a 16,5.

La evidencia adicional apoya la relación entre la exposición a algunos tipos de rieles y el cáncer de próstata. En un estudio de casos y controles, el cáncer de próstata se asocia con la exposición al cadmio como se mide en uñas de los pies con un riesgo especialmente elevado en el nivel de exposición más alto (OR = 4,7). 116 La tendencia general de dosis-respuesta en este estudio fue significativa. Se necesitan estudios para validar el uso de uñas de los pies como biomarcadores de exposición al arsénico a largo plazo. Evidencia débil apoya vínculos entre el cáncer de próstata y la exposición a otros metales no definidos sobre la base de dos estudios recientes. El cáncer de próstata se incrementó ligeramente basa en la exposición a los humos metálicos (RR = 1,11) 109 en el estudio de cohorte de Países Bajos y de manera similar en un estudio de casos y controles en el oeste de Australia, el riesgo no fue significativamente acrecentado en función de la exposición no sustancial a los metales tóxicos, pero no para la exposición sustancial. 106 La asociación entre la exposición a los fluidos de corte / aceites minerales y un mayor riesgo de cáncer de próstata se examinó en un estudio de los trabajadores en la industria automotriz. 117 Este estudio demostró elevaciones modestas de riesgo de cáncer de próstata con el aumento de la exposición acumulativa a los aceites minerales solubles y rectas que se produjeron 5 años o más antes del diagnóstico. La relación dosis-respuesta con fluidos solubles se determinó como no lineal con el aumento significativo del riesgo se produce en el nivel de exposición más alto de 270 mg / m 3 -años (RR = 3,41). En contraste, la relación exposición-respuesta entre el cáncer de próstata y los fluidos rectas fue lineal que resulta en un aumento significativo de 12% en el riesgo por cada aumento de 10 mg / m 3 -años de exposición acumulativa.

En un segundo estudio usando datos de esta misma cohorte de trabajadores de la industria automotriz, el riesgo de cáncer de próstata aumenta linealmente con la exposición a fluidos rectas desde la pubertad hasta la edad adulta temprana (RR = 2,4 por cada 10 mg / m 3 años de exposición acumulativa). 118 Los investigadores también observaron una fuerte asociación entre la exposición a fluidos consecutivos antes de las edades de 23 y mayor riesgo de cáncer de próstata después de los 50 años (RR = 6,46 por 4 por 10 mg / m 3 años de exposición acumulativa) lo que sugiere que la exposición temprana edad adulta son crítico con el riesgo de cáncer de próstata más adelante en la vida. Estos resultados están limitados tanto como investigadores fueron incapaces de controlar para los antecedentes familiares de cáncer de próstata.

Nueva información sobre un polimorfismo genético refuerza considerablemente la evidencia con respecto a la relación entre la HAP la exposición y el cáncer de próstata. En este estudio de casos y controles, no se identificó ningún incremento significativo del riesgo de cáncer de próstata asociado con una vida útil de exposición HAP acumulativa de una variedad de fuentes en el trabajo, aunque el riesgo sugestivamente fue elevado basa en la exposición HAP a través de la inhalación de petróleo (OR = 1,12), el carbón ( OR = 1,29), cualquier fuente (OR = 1,17), y a través de una ruta cutánea de la exposición a carbón (1,48). 119 Sin embargo, en este mismo estudio, una interacción entre genes y medio ambiente se observó asociada con un polimorfismo en el gen GSTP1 de tal manera que los hombres menores de 60 años que llevaron a la variante GSTP1 Val y fueron expuestos a altos niveles de HAP se encontraban en un incremento significativo del riesgo cáncer de próstata (OR = 4,52). La evidencia de otros estudios sobre la relación entre la exposición a los HAP y el cáncer de próstata fue menos convincente. La exposición a HAP entre trabajadores del sector aeroespacial resultó en un aumento del riesgo leve no significativa del cáncer de próstata, pero sólo entre aquellos altamente expuestos 120 y los resultados del estudio Países Bajos cohorte indican que no hay evidencia de un mayor riesgo de cáncer de próstata de la exposición a los HAP o para otros subproductos de la combustión tales como las emisiones de diesel. 109

Estudios adicionales que examinan las ocupaciones específicas y / o exposición y el riesgo de o la mortalidad por cáncer de próstata encontraron elevaciones significativas entre los bomberos de California (OR = 1,22), 40 trabajadores del petróleo (SIR = 1,18), de 72 años y trabajadores de semiconductores que intervienen en instalaciones / laboratorios (SMR = 198). 38 El riesgo de cáncer de próstata no se ha acrecentado en función de la exposición ocupacional al aceite mineral con base en los resultados del estudio de cohortes Países Bajos, 109 un estudio de casos y controles en el oeste de Australia, 106 y un estudio de casos y controles anidados de los trabajadores aeroespaciales 120; estos resultados están en conflicto con algunos, pero no todos, los estudios previos. Por último, un meta-análisis encontró evidencia de un mayor riesgo de cáncer de próstata entre los pilotos civiles, pero se debe tener precaución con respecto a estos hallazgos como el análisis no se controlaron las variables de confusión. 121

Cáncer de recto

Se identificaron unos pocos estudios que agregaron a la base de pruebas relativas a los riesgos laborales y ambientales del cáncer de recto, especialmente la exposición al rieles . los fluidos de corte . PCB y pesticidas . Un estudio de las obreras textiles en Shanghai indicó que la exposición a largo plazo (20 años o más) a los metales se asoció con una elevación de 2 veces en el riesgo de cáncer de recto. 53 En el Estudio de Salud Agrícola, la exposición al clordano y toxafeno entre los aplicadores de pesticidas aumenta el riesgo de cáncer de recto (RR = 1,7 y RR = 2,0, respectivamente). 60 elevaciones leves en el riesgo de cáncer de recto, también se observaron entre los aplicadores expuestos a aldrin, DDT, dieldrín, heptacloro y el lindano. Un reciente seguimiento de los empleados altamente expuestos a los PCB en una planta de fabricación encontró evidencia sugerente de una elevada mortalidad por cáncer de recto (SMR = 1,47). 77 Cuando esta cohorte se amplió para incluir a los trabajadores con al menos 90 días de exposición potencial a los PCB durante 1939 a 1977, la mortalidad por cáncer de recto ya no era elevada. 78 La evidencia adicional de un estudio de cohortes de mortalidad de los trabajadores de la industria del automóvil apoya el vínculo entre fluidos de trabajo de metales y aceites minerales y cáncer rectal. 122 En este estudio, se ajustó el riesgo de cáncer rectal fueron elevados para todo tipo de trabajo de los metales líquidos, incluyendo recta, soluble y sintético, aunque el aumento en el riesgo más fuerte y sólo sólo se encontró significación para fluidos rectas (RR = 2,7) en la mayor exposición acumulativa categoría. La relación dosis-respuesta entre el cáncer rectal y fluidos rectas fue lineal y el retraso en la exposición de hasta 15 años aumentó aún más el riesgo (RR = 3,2 a 40 mg / m 3 -años).

Estudios adicionales que examinan las ocupaciones y el riesgo de cáncer de recto específicos encontraron elevaciones significativas entre los trabajadores masculinos semiconductores, así como en masculina y femenina combinada 36 y entre las mujeres que trabajan en operaciones de mantenimiento textiles (OR = 2,3). 53

Cáncer de piel

Alguna evidencia apoya la relación entre el cáncer de la piel y pesticida exposición, aunque los plaguicidas específicos no han sido implicados. Un estudio de la exposición a plaguicidas residencial reveló un aumento significativo en el melanoma entre los que usaron pesticidas en interiores cuatro o más veces al año (OR = 2,18) y / o los que usan pesticidas durante diez años o más (OR = 2,48); se observó una respuesta a la dosis significativa. 123 Estudios de exposición a los pesticidas proporcionan evidencia mixta: los cónyuges de los aplicadores de plaguicidas en el Estudio de Salud Agrícola habían aumentado de melanoma, mientras que el riesgo de melanoma entre los aplicadores no fue elevado. 27

En veteranos de la Fuerza Aérea no humanos expuestos al agente naranja (veteranos que no sean los trabajadores del rancho), hubo una tendencia dosis-respuesta significativa asociada con un mayor riesgo de melanoma y suero dioxina niveles, aunque el aumento del riesgo en cada cuartil exposición no fue significativamente elevado. Una tendencia dosis-respuesta modesta también se observó en relación con los niveles basales o escamosas de cáncer de piel de células y de la dioxina en suero, así como mayor riesgo de melanoma y años de servicio en el sudeste asiático. 114

Una actualización de un estudio de cohortes de mortalidad de los trabajadores expuestos a PCB encuentra evidencia de que persiste sobre su exceso de mortalidad por melanoma (SMR = 2,43). 39 Sin embargo, la fuerza de la evidencia es algo limitado, ya que no se observó ninguna tendencia exposición-respuesta.

El melanoma está fuertemente asociada con la exposición a aceites minerales en un estudio de trabajadores del sector aeroespacial. Los trabajadores expuestos a los hidrocarburos, tanto en medio (OR = 2,15) y niveles altos (OR = 3,32) tenían un riesgo mayor, aunque el riesgo sólo fue significativa para la categoría de exposición alta. Una prueba de una tendencia dosis-respuesta fue significativa. 10

Estudios adicionales que examinan las ocupaciones y riesgo de melanoma específicos encontrados elevado riesgo (OR = 1,50) entre los bomberos de California; 40 de alto riesgo entre las mujeres suecas que trabajan como educadores, cajeros de banco, enfermeras dentales, bibliotecarios / archiveros / curadores, trabajadores hortícolas y sombrereros / modistas; 127 exceso de riesgo en una cohorte de trabajadores del petróleo (SIR = 137); 72 exceso de mortalidad entre los hombres asociados con la fabricación de equipo 35 y entre las hembras como los machos y las hembras en otro centro de semiconductores; 36 y un 15% de aumento en el riesgo de melanoma entre una cohorte de 43.000 enfermeras de Noruega. 52 Por último, un meta-análisis de riesgo de cáncer asociado con el empleo como azafata reveló una elevación de 2 veces en el riesgo de melanoma (combinado RR = 2,13). 51 estudios incluidos en este meta-análisis no controlar los factores de estilo de vida tales como el tiempo pasado para tomar el sol y la evidencia hasta la fecha no sugiere un riesgo de exposición a la radiación UV dentro de los confines del avión. Un meta-análisis similar se encontró evidencia de aumento de melanoma y cáncer de piel entre otros tripulantes de cabina varones y pilotos civiles. 121

Cáncer de estómago

La literatura reciente relacionada con los riesgos ocupacionales o ambientales y relacionados con el cáncer de estómago se limita a los estudios que examinan los trabajadores expuestos a PCB y fluidos de trabajo de metales . En un estudio de cohortes de trabajadores expuestos a los PCB durante la fabricación de condensadores eléctricos, los investigadores encontraron una elevación de la mortalidad por cáncer de estómago (SMR = 1,53) entre los hombres. 78 En este estudio, se observó una fuerte tendencia dosis-respuesta entre todos los trabajadores al considerar ningún retraso acumulado de exposición y un retraso de 10 años (pero no un retraso de 20 años); el riesgo de cáncer de estómago fue mayor y la tendencia dosis-respuesta fue más fuerte entre los hombres. Los trabajadores expuestos a aceites minerales dentro de la industria aeroespacial tuvieron elevaciones de riesgo de cáncer de estómago y cáncer de esófago (combinado), tanto en los niveles de exposición media (OR = 1,73) y alta (1,99 = O). 10

Cancer testicular

Estudios recientes de cáncer testicular asociado a exposiciones ambientales y laborales se limitan a los estudios que analizan las ocupaciones específicas. El cáncer de testículo se elevó entre los bomberos de California (OR = 1,54), 40 y modestamente elevado entre los aplicadores de plaguicidas (aplicadores comerciales, SIR = 1,24 y aplicadores privados, SIR = 1,05). 27

Sección II: Elementos Críticos comprensión de causales de cáncer

La evidencia toxicológica es crucial para la conexión de exposiciones en la vida temprana y el cáncer

El examen detallado de las exposiciones de la vida prenatal y temprana sobre el riesgo posterior de cáncer en los seres humanos es extremadamente difícil de hacer en la práctica. Los investigadores deben tratar de aprovechar la información de la exposición y la enfermedad que no está bajo el control del investigador. Por ejemplo, los datos sobre la exposición DDT antes de la pubertad no se recogieron originalmente con una hipótesis cáncer de DDT y de mama en mente. 43 Fue extremadamente fortuito que las muestras de sangre se recogieron hace cuarenta o cincuenta años que podrían ser analizados para el DDT y sus metabolitos y luego vinculado a los casos de cáncer de mama y controles muchos años más tarde. Pero estas son circunstancias excepcionales en epidemiología, en lugar de toxicología o de laboratorio de ciencias donde el investigador controla las condiciones de la exposición y los animales pueden tener una vida útil corta durante la cual se observan los efectos.

El proceso multifactorial de causales de cáncer

Ofrecemos aquí un breve resumen de los conocimientos actuales sobre los pasos que conducen a la formación de tumores malignos en seres humanos. Esta información técnica se presenta porque ilustra que los conceptos actuales en la comprensión del proceso carcinogénico son más elaborada y detallada de lo que eran en las décadas anteriores. Consideramos que es importante para describir algunas de las múltiples vías que conducen al cáncer humano con el fin de entender por qué las críticas anteriores que proporcionan fracciones atribuibles / porcentajes son demasiado simplista y reduccionista para ser útil.

Los pasos en la formación de tumores

La evidencia sugiere que las células tumorales son diferentes de las células normales en al menos seis formas, que se refieren al control del crecimiento: la autosuficiencia en las señales de crecimiento; insensibilidad a las señales anti-crecimiento; potencial de replicación ilimitado; la evasión de la muerte celular programada (apoptosis); angiogénesis sostenida; y la invasión tisular y la metástasis. 139. 140 Mientras que una célula con un defecto en cualquiera de estas categorías podría proliferar de forma anormal, una célula de cáncer, probablemente, debe tener defectos en las seis categorías.

Autosuficiencia en las señales de crecimiento

Las células normales sólo se dividen al recibir una señal de una sustancia de crecimiento de activación llamado un mitógeno. Los mitógenos se unen a receptores de superficie celular e iniciar una vía de señalización celular, lo que implica la activación secuencial de una serie de proteínas que en última instancia conduce a cambios en la expresión de genes en el núcleo. Las mutaciones en genes que codifican proteínas en muchos de los pasos de un control del crecimiento vía de señalización pueden conducir a una señalización defectuosa, que puede promover el crecimiento celular.

Los mitógenos se hacen generalmente en diferentes células que las células que responden a mitógeno, que requiere un receptor de la superficie celular que es-mitógeno específico. Algunas células cancerosas tienen mutaciones que conducen a tomar sus propias mitógenos, como es el caso en algunos cánceres de mama, próstata, colon y pulmón. receptores mitógenos también pueden ser mis-regulados o el aumento en algunos tumores de estómago, cerebro, pulmón y mama. Las proteínas aguas abajo en una vía de transducción de señales también pueden verse afectados de una manera que aumenta el crecimiento celular.

Insensibilidad a las señales anti-crecimiento

Evadir la muerte celular programada (apoptosis)

Potencial de replicación ilimitado

Las células humanas son capaces de replicarse a sí mismos un número finito de veces, después de lo cual dejan de dividirse, lo que lleva a un estado denominado senescencia. La mayoría de las células que escapan a la senescencia (normalmente a través de mutaciones en el gen p53 o Rb) entran en un estado que se llama crisis y mueren, pero una pequeña fracción de células sortear la crisis y se vuelven inmortales (es decir, se multiplican sin límite). Aunque el proceso de inmortalización se conoce por completo, un elemento clave consiste en la regulación de los extremos de los cromosomas, llamados telómeros. Los telómeros son retenidas y las células se vuelven inmortales cuando la telomerasa, que reproduce los telómeros, se sobreexpresa. Aproximadamente el 90% de los tumores sobreexpresan telomerasa, conservan sus telómeros, y de ese modo evitar la senescencia.

La angiogénesis sostenida

Tissue invasión y metástasis

Implicaciones para los tratamientos del cáncer

En los últimos años, el conocimiento de los genes del cáncer ha proporcionado objetivos específicos para la quimioterapia con quizás el ejemplo más ilustrativo de ser un nuevo tratamiento para la leucemia mielógena crónica (LMC). Un alto porcentaje de los individuos con CML tiene una mutación específica que el fármaco Gleevec fue creado para bloquear selectivamente. Este medicamento previene eficazmente la progresión de la LMC en pacientes con este tipo específico de leucemia. Otros tratamientos selectivos se encuentran actualmente en proceso de ser evaluado y algunos investigadores ahora tienen la visión optimista que el cáncer eventualmente se convertirán en enfermedades crónicas manejables. Como dos autores: Tenemos la visión de medicamentos contra el cáncer dirigidos a cada una de las capacidades característica del cáncer; algunos, utilizado en las combinaciones apropiadas y de acuerdo con tecnologías sofisticadas para detectar e identificar todas las etapas de la progresión de la enfermedad, será capaz de prevenir los cánceres incipientes de desarrollo, mientras que otros van a curar cánceres preexistentes, metas difíciles de alcanzar en la actualidad. 140 Si esta visión se convertirá en realidad es imposible decir con certeza. Está claro que es la meta hacia la cual la investigación mayoría de los cánceres se dirige en la actualidad, sin embargo.

Sección III: Cambio de Paradigma Nuestra Prevención del Cáncer

No actuar en lo que sabemos

Nuestra opinión en la sección I crónica de evidencia sustancial de la literatura epidemiológica dentro de los últimos dos años y medio que es compatible con numerosos vínculos entre las exposiciones ambientales y ocupacionales y el riesgo de cáncer. Esta literatura se produce después de décadas de investigación sólida que ha identificado más de 100 agentes como causal o factores causales, probablemente de cáncer según la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC). Sin embargo, nosotros como sociedad hemos fallado en varias ocasiones para actuar en este conjunto de pruebas para reducir y / o eliminar la exposición a agentes carcinógenos siempre que sea posible. Aunque hemos hecho progresos significativos en la prevención de enfermedades asociadas con la exposición a factores de estilo de vida tales como el humo del tabaco, hemos ignorado las docenas de agentes ambientales y laborales que contribuyen a nuevos casos de cáncer cada año.

Las fracciones atribuibles: Hindering Prevención Integral del Cáncer

Algunas limitaciones del enfoque HSE a la estimación de la carga del cáncer ocupacional son similares a los de la vía Doll y Peto. Por ejemplo, los cálculos de HSE se basan en gran medida en los estudios de los trabajadores que se sabe que tienen una alta exposición a carcinógenos humanos conocidos o probables. Esto no toma en cuenta las exposiciones bajas generalizadas a los carcinógenos humanos conocidos, la exposición a carcinógenos sospechosos sin buenos estudios en humanos hasta la fecha, u otros aspectos del trabajo, tales como la falta de ejercicio y la contaminación del aire en general. Por otra parte, el proyecto de HSE no considera carcinógenos o efectos de las exposiciones mixtas sobre el cual la información es aún incipiente desconocidos. Tampoco el análisis tiene en cuenta que la mayoría de los cánceres surgen de una colección compleja de múltiples exposiciones, no la exposición a agentes individuales. Como resultado, el proyecto de estimaciones de HSE son muy probables subestimaciones de la verdadera carga del cáncer ocupacional en Gran Bretaña.

El peligro en la producción de cálculos como este es que se conviertan cosificado como si son verdaderas entonces se les jugado fuera contra el humo del cigarrillo, dieta poco saludable y otros factores de riesgo de cáncer de estilo de vida. Hemos visto que esto suceda en los EE.UU. durante los últimos veinticinco años, y sería lamentable si hubiera otra ronda de esto en Gran Bretaña como resultado del proyecto de HSE.

La Política y la Economía de la Prevención del Cáncer

El Presidente del Instituto de Medicina, el Dr. Harvey Fineberg, se dirigió a esto en una conferencia de 2006 en la UCLA School of Public Health titulado ¿Por qué la prevención es difícil de vender. 146 Hizo una lista de algunas de las razones de la siguiente manera: No hay drama en la prevención; no eventos no se cuentan; vidas estadísticas no tienen la inmediatez; la prevención no es rentable; prevención menudo va en contra de los intereses comerciales; puede entrar en conflicto con las preferencias personales o creencias religiosas; y hay disminución de la confianza en los líderes y las instituciones, desafiando a disposición de la gente de seguir las directrices. Si bien todas estas razones tienen alguna relevancia en la comprensión de la prevención del cáncer, las razones económicas telar más grande.

Conclusión

SEER Delay-Ajustado Incidencia y Mortalidad de Estados Unidos todos los cánceres infantiles, menores de 20 años de edad ambos sexos, todas las razas, 1975-2004

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