La enfermedad cardíaca, enfermedad vascular en las piernas.

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Definir y utilizar los siguientes términos:

  • angina (estable "Heberden", Vasoespasmo de Prinzmetal, inestable)
  • fracaso al revés
  • bandas de contracción
  • insuficiencia hacia adelante
  • muerte cardíaca súbita

Describir los cambios en el miocardio en un deportista aeróbico entrenado, y reconocen que estos son deseables más que perjudicial.

Revisar la patología general de la insuficiencia cardíaca congestiva. Usted debe probablemente ya sabe esto desde sus primeros estudios de la fisiología cardiaca y la patología de los fluidos corporales.

Describir el espectro clínico de la enfermedad coronaria aterosclerótica.

Dicen cómo surgen los diversos tipos de angina de pecho. Explicar cómo se producen los infartos de miocardio, por qué son tan graves, y lo que verá el patólogo en la autopsia en distintas circunstancias. Di cómo se producen los infartos subendocárdica. Describir la imagen típica de la enfermedad cardiaca isquémica crónica. Envía un patólogo lo encontrará en la coronaria clásica "la muerte súbita"Y cuando el diagnóstico puede y no se puede hacer.

Mencionar las otras causas de enfermedad isquémica del corazón, y hablar de la forma en que operan. Informará sobre las otras causas de muerte súbita.

Definir y utilizar los siguientes términos:

atresia
discotecas
hipertrofia concéntrica
cardiopatía congénita
cor triloculare biatriatum
cardiopatía congénita cianótica ("bebé cianótico")
dilatación
el síndrome de Eisenmenger
endocarditis
enfermedad cardíaca hipertensiva
lesión de chorro
cianosis tardía
embolia paradójica
policitemia
sobrecarga de presión
lesión por reperfusión
derivación
transposición

Alan Shepard
Astronauta

Recordemos que el límite superior de peso normal del corazón del adulto sedentario, el grosor del ventrículo izquierdo, y el grosor del ventrículo derecho.

Enumerar los criterios anatómicos mínimos para la enfermedad cardíaca hipertensiva. Describir el papel de la sobrecarga de presión (borrar) y la estimulación de catecolaminas crónica (probable) como causas de esta hipertrofia. Describir los cambios macroscópicos y microscópicos típicos del corazón del hipertenso. Apreciarán que este es un hallazgo muy común, tanto clínica como en la autopsia. Explicar la dificultad de hacer el diagnóstico cuando insuficiencia ventricular izquierda confunde la imagen.

Diagrama tetralogía de Fallot, enumerando las cuatro características que definen el síndrome.

Describe el patrón habitual en la transposición de las grandes arterias, y cómo un defecto del tabique permite la supervivencia después del nacimiento. Distinguir "transposición corregida".

Definir el tronco arterioso, y recordar que conduce finalmente a la hipertensión pulmonar.

Recordemos defecto septal ventricular, defecto del tabique auricular y el conducto arterioso permeable como las principales causas de derivación congénita de izquierda a derecha. Explicar los peligros asociados, y sobre todo por qué se desarrolla cianosis semanas o años después de su nacimiento en pacientes con derivaciones de izquierda a derecha.

Recordar la ubicación de la mayoría de los defectos ventriculares. Explicar la razón por la que una "VSD" es malsana. Dar el significado de "enfermedad de Roger" y la tasa de cierre espontáneo.

Describir la evolución clínica habitual en la comunicación interauricular, y decirle qué son tan raras veces se reconocen en la juventud. Distinguir ostium primum ("relieve endocárdico"), Ostium secundum, y el seno venoso defectos del tabique auricular. Reconocer ostium primum como la forma habitual en el síndrome de Down, como ostium secundum como más común en otras personas.

Localizar el conducto arterial normal y definir su función y el destino. Identificar prostaglandina E como el mantenimiento de la permeabilidad del ductus normal. Reconociendo que en la cardiopatía congénita con alteración del flujo sanguíneo a los pulmones, es bueno para la persistencia del conducto permanezca abierta.

Describir el conducto arterioso persistente, mencionando su relación con otros defectos y para el síndrome de Turner, y su localización más frecuente. Di por qué coartación preductal puede causar insuficiencia cardíaca en el lado derecho en el útero. Describe cómo se produce la hipertensión, y menciona los hallazgos clínicos que alertar al pediatra para postductales coartación. Mencionar las razones de cómo repararlo quirúrgicamente.

Reconocer la estenosis pulmonar con septo interventricular intacto como una malformación cardiaca grave y frecuente.

Dar una breve descripción de cada uno:

Anitschkow cuerpo celular / Aschoff
antihialuronidasa
antiestreptolisina O ("ASO")
enfermedad de la válvula de Barlow / síndrome degenerativo mitral
oruga celular
dextrocardia con situs
dextrocardia, aislado
eritema marginado
friable
El síndrome de Kartagener
líneas de cierre
parches de la aurícula izquierda del MacCallum
clic mesosistólico
regurgitación
manchas de Roth
situs inversus totalis
hemorragias en astilla
la corea de Sydenham ("Baile de San Vito")
taponamiento
insuficiencia valvular
La estenosis valvular
vegetaciones

Relacionar dextrocardia, el síndrome de Kartagener, inmovilidad ciliar, y situs inversus totalis.

Enumerar las causas importantes de los ocho síndromes valvulares.

Enumerar las tres causas importantes de la estenosis de la válvula aórtica adquirida. Esbozo de un (tres cúspides) de la válvula aórtica normal con estenosis calcificada, hablar de la edad de inicio, y explicar por qué el proceso es tan grave. Dibuje una válvula aórtica con la misma cosa, y menciona qué tipo de válvula es más propenso a esto.

Describir Barlow "síndrome" de la válvula mitral. Envía cómo es frecuente que la enfermedad es, describir la relación con el síndrome de Marfan, y diga lo que hace que el mesosistólico "hacer clic". Describir las cuatro complicaciones (endocarditis bacteriana, insuficiencia mitral, alteraciones del ritmo, y la neurosis cardiaca) que puede resultar.

Describir la patogénesis esencial de la fiebre reumática y pancarditis reumática, y el tiempo típico de inicio. Lista de los seis principales observaciones, y describir la incidencia cambiante de la enfermedad en los EE.UU. y en el mundo. Mencionar las citadas tasas de recurrencia después de una faringitis estreptocócica repetición. Describir un cuerpo de Aschoff típica, y decirle a la que pertenece. Explicar por qué la endocarditis reumática se considera más grave en el largo plazo que la miocarditis o pericarditis y describe la ubicación de las lesiones en las válvulas de la enfermedad aguda.

Describir la anatomía patológica en la deformidad de la válvula mitral crónica y la deformidad de la válvula aórtica crónica después de la fiebre reumática.

Explicar por qué infecciosa (es decir bacteriana) endocarditis es tan grave. Dile formas en las que la sangre se sembró con microbios, y los tiempos y lugares en los que la forma trombos de fibrina-plaquetas dentro del corazón. Describir la endocarditis infecciosa aguda, los tipos de válvulas que puedan estar implicados, la causa más común, y la tasa de mortalidad. Nombre de la bacteria más frecuentemente responsable de la endocarditis bacteriana subaguda. Diga lo que se verá enormemente y microscópicamente. Dile lo que la válvula más a menudo están involucrados en los usuarios de drogas IV y en otras personas. Mencionar por qué endocarditis bacteriana podría ser "cultivo negativo". Describir las complicaciones temidas de la endocarditis bacteriana con cierto detalle, y mencione claves para el diagnóstico. Dile lo sanó miradas como endocarditis bacteriana.

Describir la configuración típica para ETNB ("endocarditis marántica"). Describir los lesiones microscópicas.

Describir la calcificación del anillo mitral como se ve en algunos individuos de edad avanzada, y describir su importancia clínica.

Describir las lesiones macroscópicas, microscópicas, y funcionales en el síndrome carcinoide, y explicar por qué pensamos que las lesiones ocurren por lo general en el lado derecho.

Reconocer las cinco complicaciones de la sustitución de la válvula.

Dar una breve descripción de cada uno:

adriamicina
cardiomiopatía
la enfermedad de Chagas
daunorrubicina
doxorrubicina
efusión
miocarditis

Distinguir "miocarditis" (Es decir, inflamatoria, es decir, autoinmune o infección) y "cardiomiopatía" (Es decir, un trastorno inflamatorio).

Describir la patología macroscópica y microscópica y la evolución clínica de un caso típico de la miocarditis. virus memoria, sobre todo Coxsackie A. & B y el parvovirus B19 como las causas más importantes de la miocarditis aguda significativa, y que esto es (por suerte) rara. Menciona por qué creemos que gran parte del daño es inmune mediada. Explicamos por qué creemos que muchos casos de "miocardiopatía dilatada idiopática" ("enfermedad de Barney Clark") El resultado de Coxsackie miocarditis.

Dada una cardiomiopatía, subclasificar como dilatada ("corazón flácido"), Hipertrófica ("corazón musculoso"), O restrictiva-infiltrante-obliterante (es decir amiloide, "corazón rígido").

Recordar "dilatado-congestiva" cardiomiopatía como una etapa terminal de varias lesiones cardiacas desde hace mucho tiempo, y describir la forma en que este corazón se ve y funciona. Describir la histología, y por qué se forman trombos murales.

Cite las características clínicas de la miocardiopatía alcohólica, y se refieren al cobalto toxicidad y el beriberi. Reconocer el propio alcohol como causa polémica de miocardiopatía.

Mencionar el valor habitual de la cardiomiopatía periparto, y explicar por qué se sospecha una deficiencia nutricional.

Recordemos que el desorden de la disposición de las fibras miocárdicas como el típico, aunque no invariable, característica de la miocardiopatía hipertrófica. Reconocer "hipertrofia septal asimétrica" y "estenosis subaórtica hipertrófica idiopática" como la miocardiopatía hipertrófica clásica en la que el tabique está principalmente involucrado. Reconocer "miocardiopatía hipertrófica obstructiva" como la consecuencia de un tabique temido sobre-espesor, y describir este síndrome. Cite el gen responsable de muchos de estos casos.

Brevemente describa la enfermedad cardíaca visto en la sarcoidosis y amiloidosis sistémica, y recordar la prevalencia de menores depósitos de amiloide en los corazones de las personas mayores.

Describir la fibrosis endomiocárdica como se ve en los ápices de los corazones de los jóvenes africanos. Describir la endocarditis de Loeffler ("con eosinófilos") Clínica e histológicamente. Describir fibroelastosis endocárdica como se ve en los bebés de Estados Unidos, tanto groseramente y clínicamente.

Describir daño cardíaco de antraciclinas (adriamicina y sus parientes), y de cocaína.

Recordemos rompió MI, lesión penetrante, y hacia atrás ruptura de una disección aórtica como las únicas causas comunes de hemopericardio.

Envía la cantidad de líquido se requiere para producir un taponamiento cardíaco, y en qué circunstancias se debe acumular.

Reconocer los infartos, la uremia, la radiación, el lupus, la fiebre reumática y el trauma de miocardio como las causas de la pericarditis fibrinosa, describir el origen de la señal física distintiva, dar las comparaciones gourmet, y menciona la progresión anatómica y el pronóstico clínico.

Reconocer los cánceres que tienden a hacer metástasis al corazón. Sea consciente de los problemas que dichas metástasis pueden causar, y la dificultad de hacer el diagnóstico.

Recordemos mixomas auriculares ("Bolas de demolición") Como los únicos tumores primarios comunes del corazón. Decir dónde proceden y cómo causan problemas. Reconocer su gruesos y microscópicos.

Reconocerá ningún buen ejemplo de cada uno de los tipos de lesiones que aparecen en la serie de videodisco.

Decir "REE-nin"no, "RENN-in", Cuando se habla de que la hormona importante de la fisiología humana. La renina es del estómago de un ternero y lo utilizan para hacer el queso.

El corazón tiene sus razones que la razón de los cuales no sabe nada. — Blaise Pascal

El corazón llora por lo que es ha perdido; el espíritu se alegra de lo que ha encontrado. — proverbio sufí

las enfermedades cardíacas es relativamente sencillo, si se entiende la fisiología del corazón.

Sólo hay algunas enfermedades importantes y los patrones de lesión, y la mayoría de ellos están bastante bien comprendidos.

En cuanto a imágenes del corazón? Recuerda:

  • El ventrículo izquierdo es por lo general el grueso uno;
  • La aurícula izquierda es todo suave y gris en el interior, mientras que la derecha tiene el músculo pectinato y es mucho más rojo.
  • Encontrar algo que esté seguro de que haya identificado correctamente (cuerdas son muy útiles) y orientarse desde allí.

Creo que la patología del corazón presenta menos dificultades que cualquier otro órgano del sistema, excepto tracto gastrointestinal, siempre y cuando usted entienda la fisiología.

Una variedad de síndromes genéticos producir diversos problemas con el sistema cardiovascular. He tratado de resistir la tremenda tentación para describir todos los favoritos. En su lugar, he incluido sólo los que un generalista debe saber.

* El fiasco proarritmias

    La mala suerte (y tal vez otros factores) condujeron a un pequeño desastre a finales de 1980 y principios de 1990. Los fármacos antiarrítmicos de Clase I (encainida, flecainida y mexiletina) fueron comercializados por los corazones isquémicos con PVC. Un ensayo llevado a cabo para examinar el resultado real mostró más muertes en el grupo de tratamiento que en el grupo placebo. NEJM 331. 785, 1994; A.m. Corazón J. 128. 575, 1994; y J. Am. Coll. Tarjeta. 23. 1130, 1994 opinión. Ver también el libro de Moore TJ 1995 "Medicina mortal" desde la perspectiva de un periodista de investigación.

Hubiera desechado no se incluye un grupo de placebo, la conclusión errónea de que la terapia con medicamentos hizo podría haber llegado a ningún daño.

El corazón es especial, ya que uno de los más comunes "anormalidades" es el resultado deseable de entrenamiento aeróbico vigoroso.

El corazón del atleta está hipertrofiado, a menudo de manera notable. Incluso en decúbito supino, a menudo se pueden sentir los ápice golpearon mucho lateral a la línea media clavicular. El pulso es lento (50-60 pulsaciones en reposo), y el complejo QRS menudo tremendamente grande (¿por qué?).

    * La cadena pesada de la miosina en el corazón hipertrofiado es beta, en lugar de alfa como en un adicto a la televisión. Más lento, más eficiente.

* Ventrículos hipertróficos de un atleta también producen mucho más factor natriurético atrial que una patata de sofá, ayudando a deshacerse de una carga de sodio – tal vez esto es por qué el ejercicio ayuda a los pacientes con hipertensión.

* El ventrículo derecho, por supuesto, a menudo es grande también (Prog. Tarjeta. Dis. 54. 397, 2012).

Además, el atleta desarrolla tremenda circulación colateral. Si algo le sucede a una arteria coronaria, el porcentaje de miocardio perdido (si lo hay) será menor. También habrá más músculo cardíaco restante total. Si existe una grave isquemia de una parte del corazón, sobrevivir a una importante alteración del ritmo todavía puede ser un problema, pero la muerte por shock cardiogénico en la fase aguda es mucho menos probable.

Además, el ejercicio ofrece cierta protección contra la aterosclerosis de las arterias coronarias. La mayoría de los corredores también evitan el tabaco y los alimentos que elevan el colesterol, y el ejercicio tiende a mantener la hipertensión y la diabetes del adulto en la bahía, por lo que es más difícil de resolver para el beneficio del ejercicio en sí. Sin embargo, incluso los mejores corredores no gozan de inmunidad absoluta a la aterosclerosis de las arterias coronarias, con todas sus graves efectos secundarios.

Las personas que no estaban pensando (incluyendo algunos médicos en la década de 1950) solían hablar "Síndrome del corazón de atleta" como si fuera algo que debe evitarse. los "razonamiento" fue que en su defecto corazones en la enfermedad tienden a ser hipertrofiado, y. Tonto, bien. Probablemente la única situación común en la que una persona debe evitar el entrenamiento aeróbico es pesada algunos defectos de nacimiento en el que pueda mermar de flujo del ventrículo izquierdo hipertrofia cardiaca. (Entre las que destaca la miocardiopatía hipertrófica).

* Un grupo informa de que los corazones de los atletas no hipertrofia hasta un espesor de más de 12 mm, salvo que también se dilatan sus cámaras, lo que debería ayudar a hacer la distinción de corazones enfermos: J. Am. Coll. Tarjeta. 40. 1431, 2002; esto me sorprende, ya que no cuadra con mi propia experiencia después de la autopsia de unos deportistas de alto rendimiento.

    * Grande ventrículo derecho del atleta puede confundir incluso a un cardiólogo de primera categoría. ¿Cómo evitar la enfermedad de diagnóstico que no está presente: Prog. Tarjeta. Dis. 54. 397 de 2012.
    Hipertrofia concéntrica: El corazón es grande, pero está vaciando bien. Los miocitos cardíacos son más gruesas, con nuevos sarcómeros establecen los JUNTO existentes. pared gruesa, volumen de la cámara no se expande en exceso, la cámara se vacía bien. Piense en la estenosis de la válvula aórtica y / o aumento de la resistencia sistémica en la hipertensión temprana y / o "es sólo sucediendo y causando la hipertensión temprana."
    Puedes recordar que las cámaras dilatados tienen las vías más largas que invitan a perturbaciones re-entrada y del ritmo.

Hipertrofia fisiológica: aerobio atleta; También al final del embarazo. pared gruesa, la cámara puede llenar enormemente, pero se vacía muy bien. Palabra en la calle es que las células hipertrofiadas son más largos que son más gruesas, pero desde tan pocos especímenes vienen en para el estudio, la cuestión no está decidido. Esté pendiente de la biología molecular – incluyendo más expresiones de myosins variantes – ser descubierto a medida que aprendemos más acerca acondicionado.

Miocardiopatía hipertrófica: baja la ampliación irregular de las fibras y de codificación que no debe confundirse con cualquiera de los anteriores. Protuberancias en el músculo del corazón en particular alrededor de la pista de salida aórtica.

Las mediciones para futuros patólogos:

350 gm. límite superior de la normalidad tradicional de peso para el corazón un (delgada adultos sofá de patata)

1,5 cm. límite superior de la normalidad tradicional de espesor de un ventrículo izquierdo (slim adultos sofá de patata)

0,5 cm. límite superior de la normalidad tradicional de espesor de un ventrículo derecho (slim adultos sofá de patata)

Las medidas no incluyen el carnae trabéculas.

Divertido saber: Si el corazón que una vez fue muy hipertrófica, pero es lo que ya no (es decir, un atleta ido a la semilla, un hipertenso o la válvula de la enfermedad del paciente tratado con éxito), la descendente anterior y posterior coronarias son muy ondulada "arterias de acordeón". ¿Por qué? He visto esto muchas veces.

Cuando alguien muere de repente sólo con un gran corazón – hipertrofia concéntrica o excéntrica, y el médico forense no encuentra ninguna otra causa de muerte, se considera aceptable para culpar a una alteración del ritmo (NEJM 358. 1370, 2008 – El artículo hace el punto de que en la hipertrofia de atletismo / fisiológica, usted no consigue los problemas del ritmo como resultado). Siempre he sido tímido a la hora de hacer esto, sino que surge a menudo en alto perfil "las muertes súbitas de atletas." En mis 1300+ autopsias, nunca he tenido que invocar "corazón agrandado" como causa de muerte.

Incapacidad del corazón para manejar el volumen de la sangre volvió a ella.

O bien el músculo del corazón no puede bombear a causa de la enfermedad intrínseca, o la sangre está fluyendo en la dirección equivocada, o el corazón debe bombear contra una resistencia excesiva, o el corazón debe bombear un absurdamente gran cantidad de sangre (este último es "el fracaso de alto rendimiento").

Los fisiólogos hablan de "insuficiencia hacia adelante" (Es decir, la incapacidad para perfundir las arterias, especialmente los riñones para disponer de una carga de sodio) y "fracaso al revés" (Es decir, la congestión y sus problemas). Ambas ocurren simultáneamente, por supuesto, pero uno o el otro puede ser más evidente clínicamente.

La distinción entre "insuficiencia cardíaca congestiva" y "shock cardiogénico" es cierto artificial. "Shock cardiogénico" está reservado un término para la situación aguda (por lo general un infarto de miocardio); "fracaso" puede significar simplemente la incapacidad para manejar el retorno venoso normal.

A medida que el corazón se ve obligado a trabajar más duro, que se hipertrofia (es decir, más masa muscular) y tal vez la dilatación (es decir, dilatación de las cavidades, lo que ayuda a bombear la sangre;? Recuerde la Ley de Starling) Eventualmente, sin embargo, la fuerza del corazón puede no aumentar aún más, y el órgano parece dar marcha (es decir que se detenga "Ley de Starling obedecer"). Ahora la cámara no se vacía completamente.

La razón exacta por la fuerza el sobrecargado del corazón comienza a fallar a menudo es poco claro, y su respuesta a las intervenciones farmacológicas a menudo hace que la imagen más misterioso. Se habla de inducción de una isoenzima miosina anormal que es una mala ATP-asa, número de receptores beta simpático, etc. disminuido

    * Un equipo identifica urotensina II en la remodelación cardiaca (Lancet 359 ; 1990, 2002); tal vez esta es una proteína implicada en la hipertrofia muscular; excelentes fotografías en cualquier caso.

* No estaba en absoluto sorprendido al saber que en una serie de autopsias 2008 (Arch. Path. Lab. Med. 132. 1392, 2008), cada uno de los 70 fallecidos obesos tenían el peso del corazón "por encima de lo normal." ¿Por qué es el corazón de una persona gorda más grande? Se trata simplemente del ejercicio extra de llevar alrededor de 100-200 o más libras de peso? (Creo – "la explicación Simplext suele ser la mejor".) ¿O es el resultado de la falta de secreción de adiponectina por los adipocitos mullidos (Nat. Med. 10. 1384, 2005)? ¿Cómo puede decir a nadie? De todos modos, después de la cirugía bariátrica, al menos en los jóvenes, el corazón tiende a volver a su tamaño normal (J. Am. Coll. Tarjeta. 51. 1342, 2008).

* Los futuros patólogos: Suero troponina cardíaca T (finales del siglo 20 pre-hospitalaria a la pantalla de MI de:. Am Heart J 138. 45, 1999) como un marcador de la gravedad de mi insuficiencia cardíaca congestiva es hoy en día: Am. Heart J 138. 95, 1999.

    Su presencia en la sangre en una muerte cuestionable se correlaciona bien con la presencia de un infarto de miocardio (Am. J. For. Med. Path. 27. 175, 2006 – curioso estudio sin "muerte cardíaca súbita y sin necrosis miocárdica" casos).

La nesiritida, un péptido natriurético encontrado originalmente en el cerebro, ayuda a CHF: NEJM 343. 246, 2000; también se puede medir los niveles de detección de CHF (NEJM 347. 161, 2002); B-péptido natriurético tipo triunfos como una forma de distinguir CHF de otras causas de disnea: NEJM 350. 647, 2004. No es de extrañar.

    * Los estudiantes empedernidos solamente: urinaria acuaporina 2 excreción refleja la acción de la vasopresina y el péptido natriurético atrial tal vez en los conductos colectores; le toca en la insuficiencia cardíaca congestiva (¿por qué?) y en los nadadores de resistencia (que hace que debes ir al baño, ANF hacia arriba, hacia abajo ADH, ¿por qué?). Todo depende, por supuesto, en la insuficiencia cardiaca congestiva.

* Ver la galectina-3, tanto como una molécula producida por los macrófagos en el corazón insuficiente que causa que los fibroblastos para producir colágeno, como un marcador de suero para la gravedad de la insuficiencia cardíaca congestiva, y como una diana para la terapia.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Tal vez de la hipertensión
KU Colección

Del lado izquierdo insuficiencia cardíaca congestiva

Insuficiencia del lado izquierdo del corazón para bombear suficiente sangre.

Excepto en el caso de la estenosis mitral pura (¿por qué?) O amiloidosis (¿por qué?), El ventrículo izquierdo será hipertrofiado y dilatado. La aurícula izquierda por lo general será, también (y sobre todo en la enfermedad de la válvula mitral, ¿por qué?)

Las causas comunes de la insuficiencia cardíaca izquierda

Isquemia (antigua o reciente infarto de miocardio, enfermedad isquémica del músculo)

enfermedad de la válvula aórtica o mitral

enfermedad miocárdica / cardiomiopatía

NOTA: De éstos, no controlado "hipertensión arterial sistémica" (Es decir, demasiada sangre para empujar a través de las arteriolas demasiado estrechos) es el más común; cuando el corazón deja de funcionar, la presión arterial disminuye, haciendo que la verdadera causa menos obvio. ver JAMA 273. 1363, 1996 (Framingham). Cómo progresa: JAMA 275. 1557, 1996; Mermelada. Coll. Tarjeta. 25. 888, 1995.

cardíaca hipertensiva hipertrofiado
WebPath foto

cardíaca hipertensiva hipertrofiado
WebPath foto

LOS EFECTOS COMUNES DE insuficiencia del lado izquierdo

  • Disnea (por edema pulmonar y la hipoxia de todo el cuerpo)

    En primer lugar, al hacer esfuerzos

    Más tarde, disnea paroxística nocturna ("disnea cardiaca"); al acostarse por un tiempo, el líquido redistribuye en el cuerpo, resultando en edema pulmonar. Creo que la razón de que es paroxística (es decir, se enciende de repente) es que a medida que los pulmones se vuelven más pesados ​​(es decir, la congestión, edema tal vez) su peso ejerce presión sobre las venas pulmonares que a su vez los hace más congestionado. Los pacientes pueden arrojar las ventanas abiertas por la noche, o aprender a dormir en varios números de almohadas; que el médico va a escuchar estertores; el patólogo puede ver "induración marrón" y cargados de hemosiderina "insuficiencia cardíaca" macrófagos; recordar estos?

  • Tos ("desde la aurícula izquierda dilatada que empuja en el bronquio"; esto es común en la enfermedad de la válvula mitral, incluso en ausencia de fallo; ¿por qué?)
  • la sobrecarga de sodio y edema dependiente sistémica (de los riñones hipoperfundidas prospectivas de fallo; estos pacientes también pueden tener la nocturia como el agua de los redistribuye las piernas y pueden ser manipulados por los riñones).

    La insuficiencia cardíaca diastólica es una situación especial en la que la fracción de eyección es normal, pero la persona se encuentra todavía en el fracaso. El ventrículo no se relajará / es demasiado rígida para llenar correctamente. Por lo tanto, el volumen diastólico es baja. No es raro; la fisiopatología se está elaborando (NEJM 350. 1953, 2004). La muerte puede ser el resultado de un chorro repentino de líquido edema pulmonar. No sobrediagnosticar ella. recuerda que en la miocardiopatía dilatada, la pared del corazón sobrecargado puede ser rígida.

    FALLO DE ALTA SALIDA es una situación especial en la que el corazón deja de funcionar debido a que el cuerpo exige más sangre de la que pueda bombear. Verás edema dependiente, probablemente debido a que las venas del cuerpo se contraen extra-duro para devolver la sangre al corazón. Las causas:

    El hipertiroidismo (pequeñas arterias se dilatan en todo el cuerpo)

    Las derivaciones entre una arteria y una vena

    El beriberi (mal control autonómico)

    La enfermedad de Paget del hueso (vasculatura anormal de los huesos)

    Iatrogénicas (es decir, las derivaciones de diálisis)

    Del lado derecho por insuficiencia cardíaca congestiva

    Insuficiencia del lado derecho del corazón para bombear suficiente sangre.

    Como era de esperar, el ventrículo y la aurícula derecha por lo general será hipertrofiado y dilatado.

    Las causas comunes de insuficiencia derecha

    embolia pulmonar (aguda o crónica)

    Cualquier enfermedad que interfiere seriamente con la ventilación pulmonar

    NOTA: El mecanismo, por supuesto, se incrementa la resistencia vascular pulmonar (debido a la fibrosis y / o la respuesta vascular hipóxica; recuerda esto?)

    -Echado a un lado la insuficiencia cardiaca izquierda!

    defectos cardíacos con shunt de izquierda a derecha (por qué?)

    LOS EFECTOS DE LA insuficiencia derecha

    la congestión esplácnica (se sentirá grandes hígados & bazo; comprobar "reflujo hepático")

    distensión venosa yugular (mirar con cuidado)

    Edema en los pies y en otros lugares (de aumento de la presión hidrostática venosa, etc.)

    (Derrames trasudados, por supuesto, sobre todo pleural, notablemente más en el lado derecho que en el izquierdo; ¿por qué?)

    NOTA: "cirrosis cardiaca" del hígado, a menudo discutido en los libros de texto como el resultado de la insuficiencia del lado derecho, casi nunca sucede. La única vez que usted puede ver es en la insuficiencia tricúspide desde hace mucho tiempo, severo, con o sin insuficiencia derecha (¿por qué?) Si eres este enfermo, "cirrosis cardiaca" es probablemente la menor de sus preocupaciones.

    NOTA: Algunos pathophysiologists incluyen taponamiento cardiaco como un tipo de insuficiencia derecha.

    * Una buena noticia: En contraste con los estudios de poblaciones de pacientes seleccionados con diversas enfermedades, desde hace décadas, los blancos y negros con insuficiencia cardíaca congestiva parecen tener igualmente un buen tratamiento (JAMA 289. 2517, 2003). Esto parece ser parte de una tendencia general para eliminar (e incluso revertir) el pasado tendencia a administrar pocos pacientes minoritarios (NEJM 354. 1147, 2006).

    ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN

    Exhibición de las Arterias Coronarias
    Museo Virtual de Patología
    Universidad de Connecticut

    Patología del infarto de miocardio
    WebPath Tutorial

    La causa de alrededor de 750.000 muertes al año en los EE.UU. en al menos 90% de los casos, el problema es la aterosclerosis de las arterias coronarias (ASCVD).

      Fácil de recordar: La mortalidad por aterosclerosis de las arterias coronarias se redujo en los EE.UU. en un 50% entre 1980 y 2000; de muertes evitadas, aproximadamente la mitad eran debido a estilos de vida más saludables y la mitad eran debidas a intervenciones médicas basadas en la evidencia (NEJM 356. 2388, 2007).
  • En el contexto de la isquemia aguda, un mecanismo común de muerte es CARDIACO Alteraciones del Ritmo ("arritmias", Uno de los grandes nombres inapropiados en la medicina). No se preocupe por los detalles aquí; sólo recuerda lo que ya ha aprendido sobre (1) la isquemia hacer membranas anormalmente permeable a los iones, y (2) los potenciales de acción y la forma en que son resultado de alteraciones de la permeabilidad a los iones.

    fumar Cigaret es un factor de riesgo para la aterosclerosis coronaria, y también sensibiliza el miocardio a ser susceptibles a trastornos del ritmo en el contexto de la isquemia.

    También vale la pena recordar que las arterias coronarias suelen aumentar sus diámetros sustancialmente como la aterosclerosis empeora (estudio de mi antiguo departamento de Bowman-Gray: JAMA 271. 289, 1994), un fenómeno que ahorra una gran cantidad de vidas.

    patólogos futuras: Nosotros (a diferencia de angiografistas) se refieren a la estenosis de la arteria coronaria en términos de porcentaje de área de sección transversal ocluidas. Un patólogo de 75% de oclusión es un angiografistas 50% de oclusión. Un patólogo del 90% de oclusión es el 70% de oclusión de una angiografista. ¿Por qué?

    Usted sabe que la arteria coronaria dominante es lo que suministra la arteria coronaria descendente posterior.

    ANGINA DE PECHO: Dolor en el pecho de una insuficiencia coronaria, en ausencia de infarto de miocardio

    Independientemente de su categoría, toda la angina de pecho se debe a una combinación de estenosis coronaria (por lo general aterosclerótica), espasmo coronario (demostrable en el angiograma), tromboxano2 liberación y la agregación plaquetaria y aumenta temporalmente la carga de trabajo del miocardio.

    Generalmente, la enfermedad de tres vasos con gt; = 75% de estenosis de la sección transversal en cada uno de tres arterias coronarias es suficiente para causar problemas. Por supuesto, la búsqueda de 90 +% de estenosis es un lugar común en los EE.UU. preguntar a los pacientes sobre la exacerbación del dolor en subir escaleras o caminar contra el viento frío.

    INESTABLE ("pre-infarto", "crescendo", "acelerado", "insuficiencia coronaria aguda"a) La angina

    Prinzmetal’S ("variante"A) La angina es atribuible principalmente al vasoespasmo. Tal vez sea el equivalente cardiaco de la migraña (si usted cree que la migraña es causada por vasoespasmo).

      * UN "modelo de ratón" (?) De Prinzmetal de tiene una mutación en una bomba de potasio menor; muerte cardíaca súbita y coronarias que la sobre-reaccionar a los vasoconstrictores menores caracterizan este ratón: Nat. Medicina. 8. 466, 2002; J. Clin. Invertir. 110. 203 de 2002.

    CARDIACO síndrome del cromosoma X ("angina microvascular"), Con la angina clásica clínica y las arterias coronarias muy abiertos, y en general de buen pronóstico (rara vez o nunca es causa de muerte), es un autónomo (?) La perturbación en la que el músculo liso de los vasos sanguíneos no se dilata de manera adecuada y / o contrae demasiado fácilmente.

    Más información sobre este síndrome arcano, lo cual es bastante común y parece tener algo que ver con la resistencia a la insulina, en la revista The Lancet 342. 136, 1992 y Am. J. Card. 79. 961, 1997; Lanceta 351. 1165, 1998; NEJM 346. 1948, 2002; Hosp. Pract. 35 (2). 75 15 Feb 2000.

    No se debe confundir con el síndrome X metabólico, que es el síndrome de mal entendido, todo-demasiado-común de la obesidad, hipertrigliceridemia, HDL bajo, hipertensión y resistencia a la insulina. Por supuesto, los dos pueden coexistir.

    Recuerde que los pacientes con esclerodermia pueden tener la enfermedad microvascular cardiaca debido al engrosamiento de las capas de la íntima de las arterias pequeñas. Esto ha sido poco reconocida como una causa de la muerte en la esclerodermia; en la autopsia verá pequeñas áreas extensas de la fibrosis.

      Infarto de miocardio: La muerte de una porción del miocardio debido a la pérdida del suministro de sangre.

    infarto agudo de miocardio
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    Rumana Patología Atlas

    Curación del infarto de miocardio
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    Rumana Patología Atlas

    Infarto de miocardio, Sanada
    El texto y las microfotografías. Bonito.
    Galería de imágenes de patología humana Digital

    Hay un menor número de infartos de miocardio hoy en día que en el pasado, y las probabilidades de que un paciente con un infarto de miocardio son mucho mejores, también, sobre todo una vez que él o ella ha hecho en el hospital (NEJM 334. 884, 1996). Actualización: Los números son aún cayendo dramáticamente, con una sala de emergencia con 133 casos de elevación del segmento ST en 1999 y sólo 50 casos de elevación del segmento ST en 2008 (NEJM 362. 2155, 2010).

    Causas de infarto de miocardio con

    Aterosclerosis: constituye el 90% + de la enfermedad de las arterias coronarias

    COCAÍNA: Áspero en el corazón, y (su profesor cree) la segunda causa más común de infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca en los EE.UU. Comentarios Med. Clin. N / A. 89. 1323, 2005; Sur. Medicina. J. 98. 794, 2005; Postgrado. Medicina. J. 81. 568 de 2004.

    farmacólogos futuras: El fármaco se abre los canales de sodio, tal vez abre los canales de calcio, y evita sináptica de la recaptación de catecolaminas. La metanfetamina de cristal, probablemente, hace lo mismo (J. Tox. 41. 981, 2003).

    El espasmo coronario de Prinzmetal

    Puente miocárdico y CORONARIA SALTO, especialmente si involucra una porción de la arteria coronaria anterior izquierda.

      Vea abajo. ¿Cree que estos resultados de la autopsia y no familiares en realidad matan a la gente? No lo sé. Tal vez el 7% de la gente tiene puentes de miocardio (J. Cardio TC 1. 78, 2007). Los estudios muestran que la mayoría de los seguros de personas con puentes de miocardio (es decir, bandas de músculo a través de una arteria coronaria; foto NEJM 358. 392, 2008) no tienen problemas. Desde el puente se contrae la arteria peor durante la sístole, y desde las coronarias en realidad se llenan durante la diástole, usted no lo creo. Sin embargo, los informes anecdóticos son interesantes (Clin. Tarjeta. 20 1032, 1998). Más recientemente, los japoneses tienen una serie de autopsias de 100 muertes MI; medio tenía puentes de miocardio, y esto parece alterar la localización de las lesiones de aterosclerosis, haciéndolos peor justo proximal al puente. Turbulencia – tiene sentido (Circulation 120. 376, 2009).

    Recuerde (1) el lupus; (2) la poliarteritis nodosa; (3) artritis reumatoide; (4) Kawasaki; (5) Takayasu de; (6) Los aneurismas micóticos (recuerde lo que son vistos en la endocarditis bacteriana?); (7) En raras ocasiones, las infecciones exóticas.

    * Aneurismas de la arteria coronaria sugieren Kawasaki o de Behcet; se les conoce en la poliquistosis renal.

    lt; 06 569 gt; poliarteritis nodosa de una arteria coronaria
    lt; 06 587 gt; infección por Aspergillus de una arteria coronaria

      * Imagen para el diagnóstico es un desafío – nueva técnica J. Am. Coll. Tarjeta. 59. 1073, 2012.

    SHOCK y la insuficiencia cardíaca izquierda, aunque leve, en el contexto de una estenosis grave de la arteria coronaria.

    Una caída en la presión arterial de cualquier causa es probable que produzca un infarto de subendocárdica. (Por definición, un infarto subendocárdica es inferior a 50% tan gruesa como la pared). Se trata de un infarto cuenca del miocardio más alejado de la coronaria, pero no lo suficientemente cerca de la cámara para obtener sus nutrientes de la sangre en la cámara.) Si las tres arterias coronarias son estenótica, el infarto es probable que sea circunferencial.

    * Un lugar favorito para encontrar infartos subendocárdicas está en la punta de los músculos papilares de la válvula mitral. ¿Por qué?

    * La verdad es que, en un infarto de miocardio, la lesión y la muerte comienzan en el subendocardio si es o no progresa a la afectación transmural.

    * Amiloide de las coronarias no debe causar un infarto, ya que el lumen está abierto y el endotelio intacto.

    IMAGEN DE LA CILNICAL "MI" PACIENTE

    Todo el mundo conoce el "típico" sin complicaciones víctima de un ataque al corazón. Hay dolor en el pecho (tal vez, tal vez "aplastante") Se irradia a la (brazo izquierdo? Mandíbula? Abdomen? Donde?), Quizás con diaforesis, quizá con falta de aire, tal vez con un sentimiento de miedo, o tal vez con ninguno de estos ("infarto silencioso").

    Vas a aprender de la gestión y el tratamiento de estos pacientes, mientras que en el "unidad". Recuerde que la educación sobre la reducción de los factores de riesgo es una parte importante de la rehabilitación cardiaca.

    * Los divisores: Usted puede aprender esta subclasificación de MI del que guía el tratamiento.

    • Tipo 1: Ruptura o placa agrietada
    • Tipo 2: cuenca subendocárdica
    • Tipo 3: La muerte súbita, malas coronarias, infarto sin embargo
    • Tipo 4: Durante (4a) o después (4b) la intervención coronaria percutánea
    • Tipo 5: Con la cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria

    fibras onduladas en los bordes, pérdida de glucógeno a partir de citoplasma.

    calcio mitocondrial, tal vez bandas de contracción, tal vez cambios hidrópicos, tal vez incluso un pequeño cambio graso.

    Primeros cambios nucleares, aparecen polígonos; usted puede ver un poco de manchas oscuras groseramente; cualquier momento que haya sido reperfusión se puede ver la hemorragia

    Se ve muy inflamado y heridos bajo el microscopio, una gran cantidad de polígonos, las fibras son obviamente necrótico; infarto se siente suave y se ve pálida y amarillenta (¿por qué?)

    Los macrófagos, tejido de granulación se inicia en la llanta; groseramente se ve el tejido de granulación rojo alrededor del infarto

    tejido de granulación Niza; equipo de limpieza de los macrófagos puede ser la eliminación de las fibras muertas

    Los macrófagos continúan la limpieza como se forma una cicatriz; músculo necrótico puede persistir, pero no está inflamada

    7-8 semanas / 2 meses

    Bonita cicatriz. La curación se terminó prettty mucho.

    * Estándar de hoy para los informes de la autopsia: "Agudo" significa polígonos, "Curación" significa que los polígonos se han ido pero hay macrófagos, "sanado" significa que los macrófagos se han ido. "Microscópico" significa menos de 10% del ventrículo izquierdo (sic.), medio es 10% a 30%, grande es más de 30% (Am. Corazón. J. 144. 957, 2001).

    * Los futuros radiólogos: Estamos desarrollando exploraciones que se encienden sólo los macrófagos, para ver cuán grande es el infarto es la curación (Radiología 264. 428, 2012).

    cicatriz subendocárdica
    infarto de cuencas curado
    KCUMB equipo

    * La AFIP finalmente ha documentado lo que los patólogos del mundo real han conocido y utilizado durante décadas: bandas de contracción permiten saber que una muerte súbita de origen cardiaco isquémico (Lancet 347. 1710, 1996).

    NOTA: Clásicamente, las arterias coronarias tienen la siguiente distribución, y su oclusión resultará en transmural (al otro lado de la pared, o al menos más de 50%) infartos en la distribución correspondiente

    Derecha: Pared posterior-inferior, 1/3 posterior del tabique

    Descendente anterior izquierda: pared anterior, 2/3 anteriores del tabique

    circunfleja izquierda: Pared lateral

    Hay un montón de variabilidad. Especialmente cuando hay la aterosclerosis, la formación de colaterales puede resultar en la "mejor" arteria que suministra la mayor parte del corazón, con oclusiones menores producir "a una distancia de miocardio". No se preocupe todavía acerca "que le da un bloqueo de rama", etcétera etcétera.

    NOTA: Los infartos casi nunca implican el ventrículo derecho, a menos que sea extremadamente hipertrofiado (¿por qué cree?) Si el infarto EXTIENDE como resultado de más caos en las coronarias, le espera una mezcla de edades.

    * Los futuros patólogos: Prueba la técnica de tetrazolio para demostrar principios de los infartos de miocardio. Caída de una rebanada de corazón en la solución, y el corazón viable, que contiene una enzima oxidante, se mancha marrón, y el corazón muertos permanecen pálido. Nunca pude conseguir que esto funcione.

    * Los futuros patólogos: No se debe confundir livideces para una pared posterior MI!

      Usted aprenderá cómo tratar el infarto de miocardio en las rotaciones.
      En 2004, los primeros informes llegaron de experimentos en los que se inyectaron en el miocardio lesionado células madre (de la médula ósea, no embriones). Después de la recuperación, los pacientes tratados tuvieron aproximadamente el 6% de músculo nuevo, con controles que consiguen casi ninguno (Lancet 364. 121 & 141, 2004). El uso de células madre de médula en el tejido reperfundido ha gozado de un mayor éxito, con los pacientes aparentemente se benefician (NEJM 355. 1210, 2006). ¿Cómo que conceden: Circulación 126. 314, 2012. Bueno, tal vez no en el largo plazo (JAMA 306. 2110, 2011) – tiene sentido; simplemente podrían acelerar la curación.

    Las complicaciones ocurren en muchos pero no todos los infartos de miocardio.

    Alteraciones del Ritmo puede comenzar en cualquier momento hasta que se cure el daño al sistema de conducción. Antiguamente la gran causa de muerte "MI" pacientes, la terapia farmacológica es ahora generalmente éxito en la gestión de éstos.

    Resultados de la insuficiencia cardíaca congestiva en el lado izquierdo de grandes daños en el corazón. Sea o no que ha habido un episodio conocido de infarto, una persona con enfermedad coronaria severa puede llegar insuficiencia cardíaca intratable sobre la base de cicatrización isquémica.

    Resultados de shock cardiogénico de la necrosis de más de gt; = 40% del miocardio de un no-atleta. Este suele ser mortal.

    RUPTURA (ouch!) De puede ocurrir, por lo general cuando el corazón dañado es más suaves (3-7 días o menos) el corazón, pero el día 1 rupturas no son inauditas.

    Ruptura del MI
    PathosWeb de Dino Laporte

    Ruptura del MI
    WebPath foto

    aneurisma ventricular con trombo
    WebPath foto

    * El PERICARDITIS DRESSLER ("El síndrome postpericardiotomía") Es la pericarditis (a veces con derrame que amenaza la vida) que supuestamente se produce semanas o años después de un infarto de miocardio o cirugía cardíaca. La velocidad de sedimentación es elevada y hay informes variables de autoanticuerpos.

      Aunque no existen criterios inmunológicos aceptados, se supone Dressler de tener una base autoinmune, ya que los anticuerpos anti-corazón supuestamente aparecen en la sangre y la respuesta a los esteroides es bueno.

    Dressler es muy común, en el mejor (corazón 80. 98, 1998), y algunos cardiólogos no creen en él (Angiología 47. 83, 1996).

    Distinguir esta enfermedad de aparición tardía (si existe) de la pericarditis que es común durante la primera semana tras el infarto de miocardio sólo de la necrosis.

    Cardiopatía isquémica crónica es la insuficiencia del músculo cardíaco debido a la cicatrización de las viejas infartos cicatrizadas, no necesariamente grandes o conocidos que se han producido. Es una causa importante de la insuficiencia cardíaca congestiva. Piense en esto, especialmente si el paciente presenta síntomas de la noche, pero el corazón tal vez no se ensancha.

    MUERTE CARDÍACA SÚBITA

    Definición: La muerte por causas cardiacas en personas previamente asintomática, en 1 (o 24) horas después de la aparición de los síntomas. Muy a menudo, la persona se siente extraño, entonces se cae muerto. O bien hay una alteración del ritmo (más a menudo, y por lo general "La fibrilación ventricular"), O hay algo de repente, obstrucción grave del flujo. (Por supuesto, la "forma frustrada" de muerte súbita cardiaca es una "desvanecimiento"!)

    Cada día, alrededor de 1000 personas en los EE.UU. consiguen "muerte cardíaca súbita". (Algunos de estos son probablemente incluidos en el "1 millón de MI" estadística; algunos probablemente no lo son.)

    He aquí una regla: "La muerte súbita" medio "muerte cardíaca súbita". (Por supuesto que incluye embolia pulmonar.) Además de trauma extremo, cortando de un vaso principal del cuerpo, la muerte de convulsiones, electrocución, choque anafiláctico, venenos súper rápidas, o una hemorragia que destruye la médula del cerebro, es probable que haya nada que pueda matar a una ser humano en menos de una hora que no está en esta lista.

    Aquí hay otra regla: Casi siempre hay al menos algún tipo de advertencia en las semanas de antemano. ver Circulación 114. 1146, 2006.

    Las causas de muerte súbita de origen cardíaco

  • aterosclerosis de las arterias coronarias: La más común en la lista.

    NOTA: Por lo general, 75% de estenosis concéntrica de los 3 coronarias, a menudo estenosis más severa

      Cuando estaba haciendo una gran cantidad de autopsias forenses, esto era lo que tenía que ver antes de que me sentí cómodo de hacer la llamada. Me gusta Hektoën (mi neologismo para ellos cortar el día siguiente después de descalcificación en ácido fórmico durante la noche) las arterias coronarias; la mayoría de los patólogos no hacen esto.

    Si la participación de un solo recipiente es suficiente, en los libros de texto que dicen, ocurre sólo en una pequeña minoría de estos casos. El mejor estudio que he visto está de acuerdo (Hum. Path. 18. 485, 1987; sigue siendo buena.) Teniendo en cuenta los problemas (no hektoening, que de la arteria dominante, etc, etc) me quedo sin convencerse de que alguien con un 75% de oclusión sólo en el punto widowmaker puede caer muerto como resultado a menos que algo realmente emocionante está pasando en su vida .

    Mis ex compañeros Amy Kragel y sus colegas examinaron duro en la histopatología, y se encontró que alrededor del 80% de estas personas tenía un trombo recanalizado – un hallazgo sorprendente, pero creíble (Am Heart J. 127. 1588, 1994.)

  • Por ejemplo, después de haber sólo uno (Pete Maravich no tenía izquierda principal, también para J. Sci.. 35. 981, 1990), o haber uno viene de la arteria pulmonar. Estos defectos de nacimiento pueden causar otros problemas, también.

    Pregunta a un patólogo forense sobre la muerte súbita debido a una "arteria coronaria buceo", Es decir, uno que entra en el miocardio demasiado pronto, y "puente miocárdico" (Muy común en la miocardiopatía hipertrófica y bastante en común "gente normal"), En la que una banda de músculo del corazón se superpone a una arteria coronaria (NEJM 339. 1201, 1998; Pecho 116. 574, 1999).

      un esfuerzo extremo contra una glotis cerrada, mientras que en posición vertical (es decir, la muerte estreñimiento)

    mixoma auricular o trombo que obstruye la válvula mitral

    La estenosis de la válvula aórtica desde prácticamente cualquier causa

    NOTA: Esto es importante. El mecanismo es la insuficiencia coronaria aguda.

    (1) Las ramas intramiocárdica de las arterias coronarias se llenan sólo durante la diástole. En la estenosis de la válvula aórtica, la diástole se acorta en gran medida (¿por qué?).

    embolia pulmonar ("¿Cree que debería contar la muerte cardiaca repentina como?"; tal vez 50,000 adicional "la muerte súbita" casos entre las personas previamente sanas en los EE.UU. por año)

  • problemas en el sistema de conducción / males del ritmo

    Wolff-Parkinson-White, otros ("fibras de bypass", Haz de Kent; usted aprenderá acerca de estos "síndromes de preexcitación" en las rotaciones; Sci la cirugía. A.m. 269 ​​(1). 68, julio de 1993; gen NEJM 344. 1823, 2001)

    Amiloide en el haz de His (frecuencia real como causa de la muerte es desconocida, puede ser alto)

    Calcio / fibrosis / lo que sea como un problema adquirido en el haz de His (enfermedad de Lev – de nuevo, su frecuencia real es desconocido)

    Anti-Ro / SSA enfermedad de los no nacidos y los bebés ("lupus neonatal").

      En consonancia con la idea de que el lupus implica defectuosa liquidación de cuerpos apoptóticos, un grupo encontró que las células del corazón propias células del corazón claras que se someten a la apoptosis, y esta limpieza es inhibida por los anticuerpos anti-Ro / SSA y anti-La / SSB: J. Clin. Inv. 116. 2413, 2006.

    * Otros síndromes congénitos del corazón en bloque – en niños, espera encontrar la calcificación.

    * NOTA: Debido a que el sistema de conducción se diseca y se examina al microscopio sólo cuando no hay una causa obvia de la muerte, la frecuencia de los distintos "anormalidades" y si están relacionados con la muerte sigue siendo desconocido ("arteria estrechada nodo / ausente AV"; "distribución fetal persistente", "tractos AV ectópicos", Más)

  • Después de un traumatismo inducido quirúrgicamente

    el uso de inhalantes de recreo (es decir, la inhalación de pegamento, etc.) sensibiliza el corazón a alteraciones del ritmo. Este su fácil pasar por alto, sobre todo si la familia o amigos han eliminado las pruebas. Encontrar esta en la autopsia es difícil (Am. J. Para. Med. Path. 27. 188, 2006); de hecho, es una de las causas de la famosa "autopsia negativa" que nunca va a resolver.

    La sobrecarga de hierro (alteraciones del ritmo)

    La miocarditis (incluso un pequeño parche puede causar problemas con el ritmo e incluso la muerte: "enfermedad de Hank frunces"); yo "compra esto" cuando vea miocitos necróticos junto con una (T) infiltrado linfocitario ("criterios de Dallas")

    * Fibroelastosis endocárdica (Am. J. Para. Med. Path. 20. 357, 1999).

    defecto septal ventricular implica haz de His

    * Los síndromes familiares con la apoptosis del nodo sinusal y del nodo AV (Circulation 93. 1424, 1996).

    displasia ventricular derecha (véase más adelante)

      Las enfermedades de larga intervalo QT (NEJM 339. 960, 1998; Circulación 99. 3165, 1999; NEJM riesgo de estratificación 348. 1866, 2003; JAMA 289. 2120, 2003; Nat. Medicina. 10. 463, 2004; NEJM 358. 169, 2008 – en la actualidad hay diez loci diferentes y más de un centenar alelos; la búsqueda del genoma completo Nat. Gineta. 41. 388, 2009). Varios canalopatías diferentes, incluyendo algunas mutaciones del canal de sodio (Circulation 101. 1698, 2000; Circulación 102. 584 & 921, 2000) y una mutación común del canal de potasio (Circulation 100. 1264, 1999). Esto ahora se sabe que es una causa común de muerte súbita sin hallazgos anatómicos en la autopsia; esto incluye los casos de SMSL. Un episodio de torsade de pointes puede inclinar el clínico alerta, o el primer signo puede ser sólo la muerte súbita. Actualizaciones Am. J. Med. 110. 50 & 385, 2001; Arco. Camino. Laboratorio. Medicina. 125. 116, 2001; Ana. Int. Medicina. 137. 981 de 2002.
      Es necesario estar alerta a éstos; actualmente la estimación es que causan alrededor de 4000 muertes en los EE.UU. por año, es decir, alrededor de tres veces más que mueren de cáncer de tiroides. Esto no incluye los muchos casos en los que éstos causan la muerte fetal intrauterina (JAMA 309. 1473, 2013).

    No debería ser necesario que se le recuerde que hacer un electrocardiograma en todos los exámenes físicos pre-deportivos donde hay una historia de síncopes o muerte súbita inexplicable en un miembro de la familia menores de 30 años.

    Natación parece desencadenar la muerte súbita cuando la mutación es en el canal de potasio KCNQ1 (Mayo Clin. Proc. 74. 1088, 1999), mientras que los ruidos fuertes disparan cuando la mutación está en el canal de potasio KCNH2 / HERG. Cuando la mutación es en el canal SCN5A (igual que un locus Brugada pero un alelo diferente), es probable que ocurra durante el sueño la muerte.

      patólogos futuras: Ver Am. J. Para. Medicina. Camino. 22. 105, 2001 "la autopsia molecular" (Es decir, las búsquedas de genes de QT largo y así sucesivamente; véase J. Am Coll tarjeta… 43. 1625, 2004) que sigue su realización de una autopsia de una persona joven que ha muerto de repente sin un ECG anterior o de cualquier explicación anatómica o toxicológico para la muerte. Puede contactar con el Laboratorio de Genómica súbita muerte de la Clínica Mayo (Mayo Clin. Proc. 80. 596, 2005; en particular, están encontrando una gran cantidad de QT largo J. Am. Coll. Tarjeta. 49. 240, 2007). declaraciones de posición del Reino Unido sobre miembros de la familia de detección después de la muerte repentina e inesperada de una persona joven: Corazón 94. 502 de 2008.

    También sabe que la prolongación del intervalo QT en respuesta a los fármacos antipsicóticos predice la muerte súbita inesperada de arritmia inducida por fármacos: Lancet 355. 1048, 2000.

      Síndrome de Brugada (canal de sodio mutado, véase más adelante, las características clínicas de Circulación 99. 666, 1999; Lanceta 355. 808, 2000; Mermelada. Coll. Tarjeta. 59. 37, 2012).

    fibrilación ventricular súbita sin hallazgos anatómicos en la autopsia.

    Anterior ECG mostró:

  • "bloqueo de rama derecha" (seudo-)
  • segmentos ST elevados en V1, V2, V3
  • inversiones tal vez a finales de los ondas T en V1-V3
  • intervalo QT normales
  • Alrededor del 3% de los hombres tailandeses y laosianos tienen Brugada, y esto explica la solapa acerca "la muerte retardada de la lluvia amarilla en los inmigrantes de Laos" en los 1980.

    La mutación del canal de sodio (LQT3 / SCN5A, "La fibrilación ventricular idiopática" – Naturaleza 392. 293, 1998) es el gen usual Brugada.

    * Menos mortal, no Brugada, pero interesante para los científicos: KVLQT1 es un gen para la fibrilación auricular familiar (Ciencia 299. 251, 2003).

    * "Catecolamina sensibles / catecolaminérgica polimórfica V-Tach" es una enfermedad infantil en el que ejercer de forma reproducible hace que las alteraciones del ritmo. Como predije, es una canalopatía, alrededor de la mitad de los casos está en RYR2 (Mayo Clin. Proc. 79. 1367, 2004.

  • "Prolapso de la válvula mitral" (¿Cree que uno? Yo no.)
  • La hiperpotasemia ("no la muerte súbita en realidad, ya que estaba enfermo ya. "; muertes de potasio por vía intravenosa son temidos accidentes hospitalarios Am. J. Para. Medicina. Camino. 24. 128, 2003)
  • miocarditis eosinofílica aguda (Crit. Care Med. 32. 714, 2004), una entidad que normalmente aparece superpuesta a otra miocardiopatía y se atribuye a los fármacos administrados a los pacientes que esperan un trasplante
  • * Espasmo cadavérico (ver más abajo)

    NOTA: El síncope puede advertir de la mayor parte de éstos. ¿Cómo?

    Otros problemas en la isquemia cardiaca

    No hay espacio aquí para hablar de las diversas alteraciones del ritmo y tipo de bloqueo cardiaco que pueden resultar de la insuficiencia coronaria.

    grados graves de bloqueo cardíaco pueden hacer que las personas con enfermedad coronaria (u otros problemas, recuerda amiloide) para caer sobre repente ("ataques de Stokes-Adams", Etc.) Conseguir que los marcapasos.

    injertos de derivación y marcapasos
    WebPath foto

  • Si bien estamos hablando acerca de la muerte súbita de origen cardíaco.

      A pesar de la ligera ventaja estadística de una persona de una bebida al día durante un no bebedor con los mismos otros factores de riesgo (Br. Med. J. 312. 1200, 1996; Br. Medicina. J. 314. 18, 1997), "tu corazón" hay razón para beber si prefiere no hacerlo. Porque el bombo de los medios sobre el vino tinto ("taninos en el vino protegen el corazón, la paradoja francesa"), Un par de grupos han estudiado las propiedades cardioprotectoras de la forma en que tanto frente a lo que su tipo de alcohol (Br. Med. J. 312. 731 & 736, 1996); que es la cantidad de alcohol, no el tipo de bebida.

      Ahora es dolorosamente claro que el éxito de retorno de una persona a una vida casi normal después de un ataque al corazón es en gran medida una función de su conocimiento sobre la enfermedad. El fatalismo se convierte en una, una mala manera neurótica cardiaca vivir. La educación es la clave del éxito. Las implicaciones para un médico de atención primaria son claras (Br. Med. J. 312. 1191, 1996).

      Miocardio hibernado: "disfunción isquémica crónica pero reversible". El descubrimiento más interesante de "pathology heart" en la historia reciente (NEJM 339. 173, 1998; actualizar Am. J. Path. 160. 1425, 2002).

      Cuando existe desde hace mucho tiempo, la isquemia subletales de una parte del miocardio, las fibras no se golpearon, pero no mueren.

    Esto parece ser una adaptación que permite la supervivencia bastante buena a pesar de una pobre oxigenación (Am. J. Card. 98. 1574, 2006). Los patólogos pueden detectar células hibernando (en la autopsia, por supuesto) por.

    • pérdida de sarcómeros, pero no por células de volumen, es decir, la actina y la miosina se interrumpen;
    • más glucógeno que rodean el núcleo
    • la heterocromatina se distribuye uniformemente alrededor del núcleo, como en el músculo cardíaco inmaduro

    * Usted puede encontrar generalmente unas pocas de las células con la misma morfología normalmente en el subendocardio.

    Si se restaura la circulación, las fibras se reconstituyen y comienzan a latir, aunque puede tardar varios meses.

    Un tema similar es la "aturdimiento miocárdico" visto después de la cirugía del corazón; la causa es la apoptosis de las células (Ann. Thor. Surg. 73. 1229, 2002).

    La conducción Sistema I
    De Chile
    En español

    Sistema de conducción II
    De Chile
    En español

      * Hay una falta de buenas fotos de patología de percances de stent; hay algunos en Circulación 120. 391, 2009. Los stents de metal desnudo tal vez causan la proliferación neointimal más. Los stents liberadores de fármacos tal vez causan trombosis del stent más tarde. Los mejores resultados parecen ser los nuevos stents liberadores de everolimus (NEJM 362. 1728, 2010). Manténganse al tanto.

    La cardiopatía hipertensiva

    En la hipertensión sistémica, el ventrículo izquierdo se hipertrofia y, más tarde, la dilatación.

    Probablemente, la hipertrofia es principalmente el resultado de empujar contra el gran aumento de la carga (más sangre, más resistencia vascular). Algunos pacientes hipertensos tienen gastos cardiacos anormalmente altos, por lo que tal vez en estas personas el corazón es el exceso de trabajo por sus propias razones.

    Hay rumores de que algunos hipertensos sufren de un exceso crónico de catecolaminas, y tal vez esto exacerba la hipertrofia.

    En última instancia, el ventrículo izquierdo del hipertensiva probablemente fallará. Para hacer el diagnóstico, el corazón debe pesar más de 350 gramos, y el ventrículo izquierdo sea más de 1,5 cm de grosor, sin otra razón. Recuerdas el aspecto microscópico de las células del miocardio hipertrofiado (fibras gruesas, muchos ploid-cuadrado "núcleos del furgón"). Es útil si el paciente tiene una historia de "alta presion sanguinea", Pero cuando sobreviene una insuficiencia congestiva cardíaca sobre el sistema vascular sal con sobrecarga, hiper-constreñida, "la presión arterial alta se puede curar".

    NOTA: Hablamos de las etiologías de la hipertensión sistémica menores "Riñón".

    Recuerde que la hipertensión es también un factor de riesgo importante para la aterosclerosis, derrame cerebral, y así sucesivamente.

    Un nombre pintoresco para un problema muy serio. Cualquier problema del corazón derecho como consecuencia del aumento de la resistencia vascular pulmonar (por lo general una mala ventilación, con menos frecuencia fibrosis o problemas vasculares primarias).

    La causa de la mala ventilación puede ser cualquier cosa de enfisema a una cifoescoliosis. (Si el paciente es un enfisema "bloater azul" con muy baja de oxígeno en los alvéolos, los vasos pulmonares, por supuesto, constreñir aún más. Sin embargo, verá un montón de peces globo de color rosa con corazón pulmonar.)

    "cor pulmonale" también incluiría en el lado derecho del corazón carga extra de estrechamiento del árbol vascular pulmonar (hipertensión pulmonar idiopática, enfermedad de Wegener, angiopatıas plexiforme pulmonares, etc.) si "cor pulmonale" incluye un fallo debido a una embolia pulmonar es una pregunta para los expertos en la semántica.

    Usted ya sabe cómo pulmonar causas de ventilación aumento de la resistencia vascular pulmonar ("provoca hipertensión pulmonar"). El ventrículo derecho se hipertrofia ("Sentir que esternal tirón!"), Se dilata, pierde su forma de media luna familiar y se vuelve más redondeada, y eventualmente falla.

    La policitemia que acompaña a la hipoxia hacer la sangre más viscosa y propensa a coagularse. Esto no hace que el trabajo del corazón más fácil.

    El aumento de la resistencia vascular pulmonar es un gran impedimento para el bienestar de una persona. A menudo, los problemas del ventrículo derecho establecen el límite real en la calidad de vida en la enfermedad pulmonar.

    NOTA: El ventrículo derecho tensa es extremadamente vulnerable a alteraciones del ritmo. Los pacientes con enfisema y cardiopatía pulmonar suelen morir muy pronto e inesperadamente como resultado de una tormenta eléctrica en su ventrículo tensa. Este mecanismo probablemente la base de muchos (si no la mayoría) de las muertes por embolia pulmonar.

    cor pulmonale
    Gran foto bruto
    KU Colección

    Alrededor de 6-8 bebés de cada 1000 tiene algún tipo de malformación cardiaca importante.

  • los niños con síndrome de Down tienen cojín zona más endocárdica (quid-de-la-corazón) defectos;
  • las mujeres de Turner tener más ductus y preductal (la peor) coartación de la aorta, y alrededor de 1 de cada 6 tiene una válvula aórtica bicúspide;
  • Immotile-cilios (KARTAGENER, etc.) los niños tienden a tener corazones de imagen especular;
  • el síndrome de rubéola fetal produce una gran cantidad de defectos cardíacos;
  • "Síndrome de alcoholismo fetal" niños reciben del VSD.

    Alrededor del 5% de los defectos cardíacos se atribuyen a las anomalías cromosómicas, y los otros representan en la actualidad lt; 1% de los nuevos casos.

    UN "derivación", Por supuesto, es el flujo anormal de sangre de una parte de la circulación a otro, que no se supone que comunicarse directamente. cortocircuitos intracardíacos son generalmente el resultado de defectos de nacimiento.

    Recuerde que las derivaciones intra-cardiaca que producen turbulencias también son propensos a conseguir (endocarditis bacteriana?; ¿Por qué) infectados Al igual que con otras lesiones con flujo anormal, buscar las lesiones JET donde la turbulencia conduce al engrosamiento del endocardio, ya veces deposición de fibrina e incluso infección.

    La enfermedad cardíaca congénita CON LA DERECHA A IZQUIERDA SHUNT ("cianosis temprana"; "bebé cianótico", "cardiopatía congénita cianótica")

    "Cianosis", Usted recuerda, se refiere a una concentración de gt; = 5 g / dl de hemoglobina oxigenada en la sangre arterial. Los niños que están crónicamente hipóxico como resultado de cortocircuito derecha a izquierda pueden llegar a ser polycythemic. Si el hematocrito recibe alrededor de 65% o menos, la sangre se vuelve demasiado viscoso y difícil de bombear. polycythemic sangre también se coagula más fácilmente (por qué?)

    Las personas con derivaciones de derecha a izquierda desarrollan clubes de los dígitos.

      La causa de clubes es, probablemente, la embolización de restos de megacariocitos de la médula ósea. En materia de salud, muchos de ellos se asientan en los pulmones. Donde hay una derecha-izquierda a través de la circulación pulmonar (es decir congénita enfermedades del corazón, tumores de pulmón, tuberculosis. Tejido de granulación), megacariocitos entrar en la circulación sistémica, y debido a que son grandes que tienden a tomar el tiro recto a los dedos de manos y pies. La evidencia proviene de histopatología (es decir dígitos malformados están llenas de megacariocitos), y del hecho de que las personas con ductus arterioso permeable causando discotecas get de Eisenmenger de los dedos de los pies, pero no los dedos. Ver Am. J. Card. 86. 1198, 2000.
  • También sabe que estos niños son propensos a la embolización paradójica (es decir, una embolia venosa sistémica va directamente a la circulación arterial sistémica), y abscesos cerebrales en particular debido a émbolos sépticos.

    * No es sorprendente, ahora sabemos que las pequeñas arterias coronarias son sustancialmente más amplio en estos pacientes que en la gente normal, con mayor aporte de sangre al músculo del corazón. Hay que pensar que esto es un cambio adaptativo, aunque el mecanismo sigue siendo desconocido (Circulation 114. 196, 2006).

    Boceto, y que tiene sentido. En el modelo habitual, estos bebés tienen:

    1. superposición de la aorta (es decir, se extiende más allá del tabique ventricular, que sólo es posible porque tiene un agujero en su parte superior)

    2. estenosis pulmonar (por lo general, no es tanto la estenosis de la válvula pulmonar, que suele ser de dos cúspides, y mucho hipertrofia de las trabéculas músculo que rodea la pista de salida del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar). Este es el principal determinante de la gravedad en los casos individuales.

    3. defecto septal ventricular (por supuesto)

    4. Hipertrofia ventricular derecha (obviamente, ya que tiene que trabajar tan duro para la perfusión de los pulmones a través de la válvula pulmonar defectuosa).

    * Si también hay un defecto del tabique auricular, que es, por supuesto, "Pentalogía de Fallot". Alrededor de una cuarta parte de los pacientes tienen un arco aórtico derecho.

    Como era de esperar, estos bebés tienen un cianótico de derecha a izquierda en derivación, y son nacidos. Los pulmones están hipoperfundidos (por supuesto), y por lo tanto no van a sufrir los efectos negativos de la hipoperfusión pulmonar que se observa en la derivación de izquierda a derecha.

    El tracto de salida del ventrículo derecho reducido es el sitio habitual de endocarditis.

    La mayoría de estas personas se benefician de la cirugía.

      La derivación clásica Taussig-Thomas-Blalock, representada por primera vez en 1944 con resultados espectaculares, anastamosed las arterias pulmonares y subclavia.

    El estudio histológico del músculo resecado, la mayoría de los supraventriculis crista resecados, a menudo muestra una gran hipertrofia, y por lo general mucho fibrosis intersticial y engrosamiento del endocardio (J. Thor. Card. Surg. 132. 270, 2006). No es sorprendente que los pequeños troncos pulmonic también muestran una variedad de anormalidades histológicas (J. Am. Coll. Tarjeta. 54. 1883, 2009).

    * Sorprendentemente, algunos de estos estos pacientes pueden hacer muy bien sin cirugía (Am. J. Card. 77. 542, 1996).

    La comunicación interauricular: Un agujero en el tabique auricular.

    90% son defectos ostium secundum, problemas con el foramen oval ("foramen oval permeable", Etc.). A menudo esto es sólo una rendija sonda de patente en la que la aleta se une al resto del músculo. Si una solapa cubre un defecto tal, se puede volver a abrir en el entorno de la hipertensión pulmonar (es decir, la embolización pulmonar) y explicar la embolización paradójica.

    Donde hay una verdadera, agujero obvio, siempre habrá algún cortocircuito derecha a izquierda siempre que la presión venosa central es superior a la presión de la aurícula izquierda. De ahí el peligro de la embolización paradójica.

      El famoso cartel de examen físico en el defecto del tabique auricular es la pérdida de la división fisiológica del S2. He aquí por qué sucede. Cuando se inhala, la presión negativa en el pecho tira más sangre a la aurícula derecha y el ventrículo. Por lo tanto P2 llega un poco más tarde que una2. Cuando hay un defecto septal atrial, la presión entre las aurículas es igual, por lo que más sangre entra en el ventrículo izquierdo, así, de modo que A2 También es relativamente retardado.

    * Cierre quirúrgico precoz para prevenir problemas con el ritmo después de la operación: NEJM 348. 839, 1999.

    Por supuesto, con el eco que estamos recogiendo mucha más niños con defectos secundum; la mayoría, especialmente los más pequeños, tienden a cerrarse espontáneamente (Pediatría 118. 1560, 2006 – Me pregunto si estas tal vez volver a abrir si se desarrolla hipertensión pulmonar).

    Los jóvenes que presentan ictus por ninguna razón obvia (y sobre todo sin factores de riesgo para la aterosclerosis terribles) tienden a tener un foramen oval permeable (corazón 98. 485, 2012). Su profesor se pregunta si todo el mundo puede hacerse pruebas de detección. procedimientos de catéter son ahora la norma sólo con los mayores defectos del tabique auricular que requieren el cierre quirúrgico. Reparación foramen oval permeable utilizando dispositivos es ahora rutina y muy eficaz en la mejora de la fisiología de estas personas ‘: Am. J. Card. 112. 1258, 2013.

    El foramen oval permeable
    embolia paradójica
    WebPath foto

    5% son defectos seno venoso, cerca de la vena cava superior. Estas personas pueden tener una o más de las venas pulmonares derechas que devuelven a la aurícula derecha o la vena cava superior, en lugar de la parte izquierda.

    5% son defectos tipo ostium primum, bajas en el tabique en el quid cardiaca. A menudo se trata de niños con síndrome de Down, y hay generalmente alguna insuficiencia mitral, también.

    * "Tipo de seno coronario" es raro. Busque una persistente vena cava superior izquierda.

    * Lutembacher SÍNDROME se limita a referirse a la estenosis mitral además de un defecto del tabique auricular. ¿Qué crees que sucede?

    Funcionalmente importantes defectos del tabique auricular necesitan cirugía o la reparación percutánea para evitar los mismos problemas pulmonares en la VSD, así como los efectos a menudo devastadores de una derivación de derecha a izquierda.

    ARTERIOSO persistencia del conducto

    El conducto se cierra normalmente en los primeros días de vida. La prostaglandina E aparentemente mantiene abierta, y el cierre puede ser inducida en muchos casos utilizando antagonistas de prostaglandina.

    Tenga en cuenta que el cierre puede exacerbar ciertos defectos congénitos cardíacos. En estenosis pulmonar, transposición de los grandes vasos, y el síndrome de corazón derecho hipoplásico, lo mejor para el ductus es permanecer abierto para el suministro de sangre a los pulmones. Más información en las rotaciones.

    * La persistencia del ductus, dejado abierta, es propensa a infectarse con bacterias.

    "defectos del relieve endocárdico" / "defecto septal atrioventricular completo" / "el canal AV común" son un grupo de defectos que implican la formación de las válvulas AV, el tabique auricular anterior, y la parte posterior del tabique ventricular.

      En las formas más graves, la válvulas tricúspide y mitral son una sola válvula. La mayoría de estos pacientes tienen trisomía 21. A pesar de su gravedad, hoy en día la reparación quirúrgica es a menudo muy exitosa (revisión Ann. Thor. Surg. 78. 666, 2004).

    Obstructivo, no cianótica ANOMALÍAS CONGÉNITAS ("acianótico")

    Coartación de la aorta

    Un anillo fibroso alrededor de una parte de la aorta, o quizás otra gran arteria. Esto es común en Turner, o puede ser idiopática.

    En el post-ductal (común, "adulto") Tipo, la estenosis es distal al conducto arterioso. Hay un gradiente de presión considerable a lo largo del segmento estrecho. Desde la mitad inferior del cuerpo es probable que sean menores de perfundidos (claudicación, etc.), hipertensión renal es habitual, y la circulación arterial colateral desarrollará (a través de la cual las arterias PISTA:?! Es muescas de las costillas) Si los pulsos femorales un paciente hipertenso parece tardía y débil, es probable que la coartación de la aorta.

    Usted quiere obtener la mayoría de los casos de "co-arco" fijo, no menos importante razón es que el sitio es propensa a infectarse. Las opciones quirúrgicas y basadas en catéter son tanto de uso generalizado (J. Am. Coll. tarjeta. 43. 1062, 2004; Ana. Toráci. Surg. 80. 1659, 2005; AJR 187. W302, 2006).

    Incluso después de la reparación, la hipertensión puede ser un problema, especialmente al hacer ejercicio (hipoperfusión de los riñones: Am. J. Card. 99. 1284, 2007).

    Estenosis Pulmonar / STRESIA CON tabique interventricular INTACTO

    No es raro. Obviamente, la sangre debe fluir hacia el lado izquierdo del corazón (por lo general a través de un defecto septal auricular), y luego a los pulmones a través de un conducto persistente.

    En la estenosis aórtica congénita valvular, la válvula es una membrana fibrosa.

    En la estenosis aórtica subvalvular congénita, hay una, la envuelta fibrosa gruesa debajo de la válvula en sí.

    En la estenosis aórtica valvular congénita SUPRA, hay un anillo similar justo después de la válvula. * Por suerte rara. genética de éste. Una mutación se sabe ahora que el gen de la elastina: Hum. Gineta. 106. 577, 2000, Am. J. Card. 83. 1141, 1999, otros.

    Unicúspide valvular aórtico, la una rareza, también puede permanecer asintomática. Tetracuspid válvula es una curiosidad.

    La válvula aórtica bicúspide
    WebPath foto

    * En la década de 1990, hubo un revuelo por clamidia como una contribución a la calcificación de las válvulas aórticas normales, tal y como fueron una vez culpa a la aterosclerosis. Predije en 1996 que esto demuestra que la no-relacionado, y que los errores eran simplemente parásitos. Esto ahora parece ser correcto (Am. J. Coll. Tarjeta. 29. 1054, 1997; Circulación 99. 2733, 1999; La aterosclerosis de Mayo 174. 337, 2004), aunque algunos grupos siguen teniendo una relación (. Inmunocomplejos Eur Heart J. 24. 198, 2003).

    Malposiciones DEL CORAZÓN

    Un ACARDIUS es un defecto congénito en el cual no hay corazón. Si el embarazo llega a término, siempre se debe a la circulación niño comparte con un doble.

    CONOCIMIENTO COMÚN ETIOLOGÍAS!

    la fiebre reumática edad

    Ahora estamos viendo la gente mayor ocasionales con calcificación severa del anillo de la válvula mitral que conseguir un poco de la estenosis de la válvula mitral. Nadie sabe qué hacer con esto.

    NOTA: Aislado estenosis mitral está bastante bien tolerado mayor parte del tiempo.

    la fiebre reumática edad

    enfermedad de la válvula de Barlow / síndrome degenerativo mitral

    Otros defectos de nacimiento en el quid

    La rotura del músculo papilar (MI)

    cuerda del roto (endocarditis bacteriana, Barlow)

    anillo dilatado (de izquierda CHF)

    anillo mitral calcificada (tal vez)

    Mucopolisacaridosis (¿por qué? -.. De Hunter Ann Surg Thor. 80. 1911, 2005).

    Los cambios degenerativos de la vejez (el más común hoy en día: NEJM 335. 1417, 1996)

    la fiebre reumática edad

    válvula bicúspide congénita que calcificado

    normal de la válvula que se calcifica

    Los defectos de nacimiento (valvular, subvalvular)

    alcaptonuria ("alguien vierte tinta de la India por toda la válvula aórtica")

    NOTA: Algunos de los corazones más grandes en la medicina clínica son el resultado de la estenosis de la válvula aórtica. Obviamente, la presión del pulso se estrecha, y se prolonga la sístole. Esto puede tener consecuencias muy malas para la perfusión miocárdica.

    NOTA: Como confío en que haya descubierto, "estenosis aórtica" (Por encargo) se refiere a la estenosis de la válvula, no la aorta. Si una parte de la aorta es estenótica, se llama "coartación". Si toda la aorta es estenótica, que no tuvimos la oportunidad de nacer.

    La regurgitación aórtica (revisión Circulación 99. 1851, 1999 insta a tratamiento quirúrgico agresivo)

    la fiebre reumática edad

    Hematoma disecante / lesión del volante

    (Fracaso de la pastilla de dieta) fenfluramina: aproximadamente el 9% de los tratados tiene regurgitación aórtica en eco, pero los síntomas cardíacos no son mucho mayores que en los controles: JAMA 283. 1703, 2000.

    El anillo se dilata:

    La espondilitis anquilosante / HLA-B27 familia

    "anulectasia" (por lo general los hipertensos de edad avanzada)

    Unos pocos pacientes con CIV de tienen un prolapso del velo en el defecto

    NOTA: Usted aprenderá acerca de aumento de la presión del pulso, "de impulsos de salto de Corrigan", Señal de disparo de pistola, etc, etc en las rotaciones. Los corazones más pesados ​​en la medicina han sido clásicamente "bovinum cor" en la insuficiencia aórtica, a veces más de 1000 g. El peso máximo en mi serie fue de 950 gm de la obesidad mórbida, igual que en Am. Corazón. J. 130. 306, 1995.

    la fiebre reumática edad

    enfermedad cardiaca carcinoide (por lo general esto da lugar insuficiencia tricúspide)

    la fiebre reumática edad

    enfermedad cardiaca carcinoide

    La endocarditis bacteriana (preguntar sobre el consumo de drogas IV!)

    anillo dilatado (CHF derecha)

    NOTA: Busque esas venas del cuello saltando!

    Las valvulopatías degenerativas mitral ("Prolapso de la válvula mitral", "Barlow", "válvula mitral floppy", "la válvula mitral en globo", Etc.)

    En este semi-enfermedad que afecta a alrededor de 2-3% de la humanidad, la válvula mitral tiene una valva posterior alargada con alguna sustancia suelo extra ("La degeneración mixoide"). El folleto se ve como un paracaídas, y vapor hasta la aurícula.

    Las otras válvulas pueden mostrar la misma cosa. La histopatología muestra alteraciones extraños de todos los componentes del tejido conectivo (Am. J. Corazón 129. 1149, 1995).

    El paciente típico tiene una estructura delgada (más "marfanoide" usted es, lo más probable es que usted tenga "Barlow"), Un mesosistólico clic (el folleto romperse apretado) y siempre tan leve regurgitación mitral. El tiempo variará con la forma completa del ventrículo consigue.

    Trivial como es, prolapso de la válvula mitral es la causa estructural más común que las personas que se presentan con palpitaciones. Tal vez esto tiene algo que ver con la reentrada alrededor de la cicatriz en la válvula mitral – nadie sabe realmente. O tal vez miramos más difícil para "Barlow" en las personas que acaba de pasar a tener palpitaciones. Su profesor no está decidido.

    Hay diferentes opiniones en cuanto a si la gente Barlow deben tomar profilaxis de la endocarditis antes de la visita al dentista.

    Si hay un riesgo de accidente cerebrovascular en absoluto, es pequeño (Mayo Clin. Proc. 69. 632, 1994; NEJM 341. 48, 1999).

    De vez en cuando, consiguen tipo de reingreso alteraciones del ritmo auricular (en particular, "taquicardia supraventricular", En la que el corazón de uno "sale como un reloj despertador" en alrededor de 190 latidos por minuto, lo que hace imposible un llenado adecuado. Esta es moderadamente molesto y le sucede a su profesor, quien ha demostrado eco leve Barlow, si se descuida el ejercicio por un tiempo y por lo tanto deja caer su tono vagal). Hay rumores de la gente de repente caen sobre muertos con ninguna anormalidad, excepto Barlow. ¿Es causal? ¿Quién sabe? Es muy, muy poco frecuente.

    De vez en cuando una cuerda se rompa, produciendo graves regurgitación mitral.

    El mayor morbilidad Barlow en los jóvenes es probable que muchos de ellos se convierten en "neuróticos cardíacos". Esto es realmente lamentable. historia natural de Barlow: NEJM 341. 48, 1999.

      * El cara a cara – los macrólidos bacteriostáticos que a veces se utilizan en lugar de la penicilina para el tratamiento de la faringitis estreptocócica a menudo no logran prevenir la fiebre reumática; utilizar la penicilina a menos que la alergia es conocido por ser grave (Pediatrics 129. e798, 2012).

    "Scarletina / escarlatina" es un sarpullido rojo de una garganta por estreptococos causada por una toxina estreptocócica; no confundir con RF.

    La enfermedad aguda se declara cerca de dos semanas después de la "la faringitis estreptocócica" mejora.

    Actualización sobre la enfermedad aguda: Lancet 366. 155 de 2005.

    * Esto no puede ser toda la historia, por supuesto, ya que algunas personas tienen estos anticuerpos sin tener fiebre reumática. Tal vez los daños por estreptococos hialuronidasa el endotelio, o un hapteno está involucrado, o.

    Hay a menudo un tipo III de tipo inmunológico de la lesión vasculitis sistémica.

    Curiosamente, los libros de texto difieren acerca de si las células Anitschkow son macrófagos o células miocárdicas alterados. Su aspecto es muy diferente de los macrófagos en cualquier otro lugar, y esto observador cree ver formas de transición a miocitos cercanas. Sin embargo, manchan atípicamente de miocitos maduros, pero parece que tienen núcleos mesenquimales inmaduros (Patología 31. 98, 1999). Manténganse al tanto.

    * A pesar de los libros de texto, los nódulos de Aschoff simplemente no se parecen a otros granulomas, y no tengo conocimiento de ninguna razón para pensar que deberían ser considerados granulomas.

    Estos son los síntomas y signos de fiebre reumática:

    PRUEBAS DE carditis (es decir, el dolor pericárdico, agrandamiento del corazón, murmullos, insuficiencia)

      * El autoanticuerpos, su objetivo, y la proteína estreptocócica que evoca que han sido identificados (Nat. Med. 9. 823 & 914, 2003.)

    Eritema marginado, una erupción cutánea de color rojo con forma de serpiente

    Nódulos subcutáneos, pequeñas masas de fibrinoide con granulomas alrededor de ellos, más de las protuberancias de hueso en los brazos y las piernas.

    PRUEBAS DE LABORATORIO Las infecciones por estreptococos reciente (es decir, una alta anti-estreptolisina O y / o anti-hialuronidasa y / o títulos de anti-DNAsa, un resultado del cultivo, o lo que sea)

    Estos son los criterios de Jones para hacer el diagnóstico. Es necesario un mayor y dos menores, o dos grandes.

    Mayor: poliartritis; carditis; corea; nódulos subcutáneos; eritema marginado.

    Menor: artralgia; fiebre; anterior grupo A infección por estreptococos; anterior ataque de fiebre reumática; índice sed elevada; prolongación del intervalo PR en el ECG.

    El corazón inflamado puede fallar. Más a menudo, la endocarditis manifiesta como verrugas, pequeñas masas estériles de fibrina y plaquetas en la línea de cierre de las valvas de la válvula.

    Por desgracia, la verrugas son propensos a organizar, causando deformidad del corazón. Si las cúspides se pegan entre sí, da como resultado estenosis. Si la contracción de la cicatriz se acorta y se dobla los resultados valvas de la válvula, insuficiencia / regurgitación.

    Las válvulas aórtica y mitral suelen verse afectadas; la tricúspide veces, la pulmonar rara vez.

    La fiebre reumática suele terminar en la recuperación después de unas semanas, pero las recurrencias son comunes y es probable que sea más grave.

    la fiebre reumática edad es una de las causas más comunes de la enfermedad de la válvula cardíaca.

    Si usted sospecha que la causa de la enfermedad valvular reumática es, buscar la fusión de las cúspides, en el que las verrugas se han organizado.

    Una característica de la enfermedad de la válvula mitral reumática edad es el engrosamiento de las cuerdas tendinosas. Además, verifique la cara posterior de la aurícula izquierda para los parches fibrosos blancos, llamados geográficas DE PARCHES MacCallum; Probablemente estas son sólo las lesiones de chorro de insuficiencia mitral.

    El flujo de sangre en el corazón normal es laminar. Si el flujo se vuelve turbulento (es decir, por lo general debido a deformidades congénitas o reumáticas), endotelio es probable que sufran daños.

    Si endotelio está dañado, pequeños coágulos de fibrina de las plaquetas se pueden formar en las válvulas. Esto no sería un gran problema, y ​​es probable que se fueran, excepto por el hecho de que de vez en cuando, una bacteria puede conseguir envuelto en el coágulo.

    Sí, hay a menudo una bacteria o dos en su torrente sanguíneo. Si se cepilla los dientes o las heces pase, vas a conseguir algunas bacterias en la sangre. Si ir al dentista o te sondaje, proctoscoped o cystoscoped, o tienen cáncer de colon, obtendrá mucho más. Todos estos lugar en riesgo de endocarditis. Y si lo hace drogas intravenosas sin necesidad de utilizar una técnica estéril, que está pidiendo problemas.

    Una vez que la bacteria ha encontrado un lugar para vivir bajo el capullo de fibrina, que está protegido de las defensas del organismo, ya que las valvas de la válvula son avascular, y la sangre en la cámara está fluyendo demasiado rápido para permitir que los neutrófilos que se detienen aquí. El endocardio rodea probablemente ser dañado, y la vegetación puede crecer.

    Naturalmente, los productos de degradación falta de estas bacterias se va a hacer una persona enferma sistémicamente. La fiebre, la artritis, la reacción de fase aguda, la anemia por enfermedad crónica, glomerulonefritis proliferativa difusa, la evidencia de células B hiperactivación (factor reumatoide, crioglobulinas, prueba de falsos positivos sífilis), discotecas, etc., etc., son propensos a sobrevenir.

      * Los aneurismas micóticos son "el otro" causa de hemorragias en la sustancia cerebral (Am. J. Med. 339. 190, 2010).

    * Los futuros patólogos: Disfrute J. Inf. Dis. 193. 1711, 2006 para una técnica para ver las bacterias en un caso fatal, aún después del tratamiento, usando los propios anticuerpos marcados del paciente.

    Las hemorragias en astilla
    Supuestamente por endocarditis
    WebPath foto

    astilla endocarditis más creíble
    WebPath foto

    La endocarditis bacteriana, válvula aórtica
    dibujo clásico
    Adami & McCrae, 1914

    La endocarditis bacteriana
    CDC
    Wikimedia Commons

            * Su instructor casi siempre tiene hemorragias en astilla, de piano y escribir y su costumbre de jugar con sus cortaúñas. ("Nadie quiere dar la mano a un patólogo con las uñas!") Estos son distal en el lecho ungueal; astillas proximales son más preocupantes.

          Las vegetaciones (en realidad, probablemente los Polys) son propensos a comer a través de cúspides de la válvula y las cuerdas tendinosas, causando más daños e incluso la perforación.

          SUBAGUDA endocarditis bacteriana generalmente afecta a las superficies cardíacos donde ha habido un flujo sanguíneo turbulento. El culpable habitual es estreptococos viridans -hemolytic; enterococos o gramnegativos son comunes si la persona ha tenido un procedimiento médico por debajo de la cinta. En realidad, una gran cantidad de bacterias, así como Candida y Aspergillus (Arch. Path. Lab. Med. 129. 511, 2005), puede producir una endocarditis bacteriana subaguda. El grupo HACEK (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingii) son boca gramnegativos que están llegando a ser más reconocido como agentes infecciosos – todos son difíciles de cultivar en el laboratorio a menos que estés propina fuera de esto es la endocarditis.

          La distinción entre aguda y subaguda es una especie de artificial, por supuesto.

          * "La fiebre Q crónica" es la endocarditis Coxiella y el paciente será tratado con antibióticos para quizás tres años. Recuerde que un organismo inhalado puede causar la enfermedad, que es duradero en el medio ambiente (tanto los hechos que hacen que sea un buen agente de bioterrorismo), que va a hacer la llamada en la serología, puede no estar claro cómo se produjo el contacto con los animales, y que vive en los macrófagos.

          Los médicos pasan mucho tiempo en busca de la endocarditis, lo cual es bueno. Es notoriamente sutil en la producción de los síntomas, es tratable, y es fatal si no se trata. El pilar de hacer el diagnóstico es el hemocultivo positivo, junto con los hallazgos en el examen físico minucioso diario (cambio de murmullos, petequias, etc.)

          Si alguna Hipócrates ha dado sus antibióticos de pacientes "para que la fiebre", No se espera que crezca la bacteria incluso si las vegetaciones son enormes.

          Endocarditis trombótica no bacteriana ("endocarditis marántica")

          Esta es una acumulación no bacteriana de fibrina y plaquetas en las líneas de cierre de las válvulas. vegetaciones individuales rara vez son más de 5 mm de diámetro. La patología de tejidos es revisado en Mayo Clin. Proc. 76. 1204, 2001.

          pacientes clásicamente han sido víctimas del cáncer (cáncer de páncreas) en particular, pero más recientemente, el síndrome ha sido aparecer en pacientes con enfermedades autoinmunes, especialmente el lupus anticoagulante.

          A veces, estos contienen unos pocos polígonos, pero por lo general no lo hacen. (El hecho de que no se inflaman permite las distinguen de la fiebre reumática aguda.) A veces se embolizan (por ejemplo, Ann. Thor. Surg. 79. 2145, 2005), pero por lo general no lo hacen.

          vegetaciones de la válvula aórtica
          Probablemente trombos marántica
          KU Colección

          No bacteriana endocarditis trombótica
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          No bacteriana endocarditis trombótica
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          No bacteriana endocarditis trombótica
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          No bacteriana endocarditis trombótica
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          LUPUS ENDOCARDITIS ("Libman-Sacks")

          Lupus y / o el síndrome antifosfolípido (Circulation 93. 1579, 1996) puede resultar en pequeñas masas de fibrina y un poco de inflamación en varias superficies de la válvula y cualquier otro lugar en el endocardio.

          Parece razonable pensar que estos son focos de lesión inmunitaria de tipo III. Sea como fuere, se podrá encontrar un cuerpo hematoxilina aquí.

          Calcificación del anillo mitral

          Un, pequeño problema común que se observa en muchos pacientes de mayor edad. Mientras que varios trastornos del ritmo cardíaco e insuficiencia mitral se atribuyen a esta lesión, lo más a menudo parece inofensiva. Algunos patólogo atribuir la muerte súbita a ella si es, obviamente, el desbaste plano del nodo AV.

          Calcificado anillo de válvula mitral
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          Carcinoides que liberan sus productos en las grandes venas (es decir, los que están en el ovario o metastásico en el hígado) a menudo producen fibrosis endocárdica, generalmente se limita a la parte derecha del corazón (es decir, todo lo que hace es "desintoxicado" en el pulmón). Las válvulas tricúspide y pulmonic pueden funcionar mal, con regurgitación tricúspide siendo el hallazgo de costumbre.

          Las valvas de la válvula tricúspide y pulmonar son propensos a espesar; los folletos pulmonic adhieren entre sí y los folletos tricúspide tienden a atascarse de tejido fibroso en el endocardio cerca.

          lt; 08 044 gt; enfermedad cardiaca carcinoide (confía en mí; buscar la materia fibrosa blanca)
          lt; 08 047 gt; enfermedad carcinoide del corazón (válvula pulmonar, confía en mí)

          Endomiocárdica Fibroelastosis ("fibroelastosis endocárdica", Etc.)

          Algunos recién nacidos en los EE.UU. desarrollan fibroelastosis endocárdica, un engrosamiento del endocardio dura que finalmente interfiere con la capacidad del corazón para contraerse. Hay una variedad de causas poco comunes, pero la enfermedad casi ha desaparecido gracias a la eliminación de las paperas. que cruzó la placenta y el feto infectado (Circulation 95. 133, 1997.)

          Especialmente en África central, hay una, lesión similar relativamente común centrado en el vértice. La fibrosis se endurece el corazón entero, y finalmente lleva a la insuficiencia mitral y tricúspide. En el pasado, esto ha sido atribuida a comer pequeños plátanos verdes ("ricos en serotonina, imitando el síndrome carcinoide"); Sin embargo entiendo estos también son un elemento básico en el Caribe y que la enfermedad no es un problema bien conocido allí, ya que es en el África tropical. No he sido capaz de encontrar nada reciente sobre sus posibles causas.

          * Fibroelastosis endocardial secundaria es un engrosamiento del endocardio del ventrículo izquierdo en situaciones tanto con la isquemia y la hipertrofia exceso de trabajo, la estenosis aórtica famoso. Vamos a preocuparse por ello.

          COMPLICACIONES DE VÁLVULAS ARTIFICIAL: común y grave. Nadie hace válvulas tan bueno como el de la madre naturaleza, pero a veces es necesario ser reemplazado a los originales. Pregunta a un cirujano cardíaco sobre estos problemas.

        • PARA-VALVULOPATÍA FUGA. Tal vez una puntada se soltó, tal vez de la infección (uh-oh.)
        • INFECCIÓN: Candida y estafilococo (aureus o epidermidis; actualización de JAMA 297. 1354, 2007).

          miocarditis viral
          grandes etiquetas
          Rumana Patología Atlas

          Inflamación del corazón. El músculo del corazón en sí es muy resistente a las infecciones bacterianas, a menos que se extienden desde endocarditis. La mayoría de la miocarditis es probablemente viral y / o autoinmune.

            * Una cuenta horrible de la miocarditis coxsackie y muertes en una caja de carga llena de inmigrantes ilegales: Am. J. Para. Medicina. Camino. 25. 117 de 2004.
        • También vale la pena mencionar son las rickettsiosis: tifus. La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas. Q-fiebre.

          Para la investigación, se le quiere ver la necrosis de fibras myocaridal más un infiltrado linfocitario para realizar la llamada de "miocarditis activa" ("los criterios de Dallas").

            * Más sobre los criterios de Dallas: Hum Path. 18. 619, 1987. Más recientemente, la Federación Mundial del Corazón sugiere catorce o más glóbulos blancos (linfocitos) preferiblemente por milímetro cuadrado de diapositivas, además de necrosis o cambios degenerativos en las fibras musculares.

          Usted puede encontrar abscesos en el músculo del corazón en las personas que mueren de sepsis o con diabetes severa.

          cardiomiopatía de Chagas
          CDC
          Wikimedia Commons

          En la mayoría de estas formas de miocarditis, buscar un infiltrado linfocitario junto con diversos tipos de daños en las fibras miocárdicas.

          miocarditis por hipersensibilidad es bastante común, por lo general debido a los medicamentos. Verás eosinófilos en el músculo del corazón, especialmente alrededor de los vasos.

            * Una versión suave implica sólo las aurículas: Circulación 127. 39, 2013.

          miocarditis de células gigantes

          Idiopática miocarditis de células gigantes
          Pittsburgh Patología Casos

          Asimismo, recuerda: Como usted rechaza el trasplante de corazón, que puede inflamarse.

            * Actualización sobre el trasplante de corazón: NEJM 355. 231 de 2006.

          Como era de esperar, todos conducen a una dilatación de las pupilas, en su defecto del corazón en los casos graves.

            Si la muerte se debe a la insuficiencia cardíaca, se espera ver la apoptosis generalizada de las células del músculo del corazón (Am. J. Card. 94. 746, 2004). Serán menos prominente si la muerte se debe a un problema de ritmo.

          MIOCARDIOPATÍAS: no inflamatorias, no isquémica enfermedad del músculo cardíaco. (Llame al equipo de trasplante de corazón!) Revisión (siendo bueno): fr. Medicina. J. 315. 1529, 1997.

            "displasia arritmogénica del ventrículo derecho" ("fibrolipomatosis") Causa descrita recientemente de muerte súbita, especialmente en los jóvenes, especialmente los atléticos jóvenes, pero rara vez en realidad durante el ejercicio. Si anunciada en absoluto, lo más probable ha sido solamente por problemas con el ritmo leves. Alrededor de una persona en 5000 se ve afectada; por favor no se olvide de la pantalla miembros de la familia de las que se encuentran tenerlo.
            Se conocen varios genes. La proteína desmosome placofilina-2: Circulación 113. 1641 & 1650, 2006 (común, al igual que otras mutaciones de proteínas desmosome Circulación 123. 2690, 2011). Cardiaco receptor de rianodina 2 / RYR2 / ARVD2 y desmoplakina ARVD8: Circulación 109. 1180, 2004. La titina: Circulación 124. 876, 2011. Al examinar los familiares de pacientes, estamos descubriendo la gente con ventricular izquierda en primer lugar, o biventricular, la participación (Circulation 115. 1710, 2007). Sin embargo, debido a la heterogeneidad de la expresión, la diversidad de genes, y la dificultad de análisis, detección genética no va a suceder en el corto plazo (JACC 50. 1813, 2007; actualización de Circulación 123. 2701, 2011; Corazón 97. 530, 2011). Por ahora, la esperanza de ver el clásico "onda épsilon" en el ECG.

          El patólogo ve una curiosa mezcla de crecimiento interno grasos y fibrosis en la pared del ventrículo derecho (a veces también el lugar o izquierda). Nosotros estamos trabajando en la patología y el mecanismo. La patología celular es extraña (Am. J. Med. Sci. 320. 310, 2000). Primera serie de 200 muertes: Circulación 108. 3000, 2003.

          especialista en diagnóstico por la imagen de hoy debe estar familiarizado con esta entidad. Así, sigue en marcha EKG sospechoso"s con la resonancia magnética, que muestran tanto la grasa (menos importante, ya que es a menudo la mayoría de la fibrosis en lugar de grasa) y la disfunción (más importante). Am actualización. Corazón. J. 155. 147 de 2008.

          Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
          El artículo de tabib de la circulación
          Dramática foto transiluminación

          Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
          Ensayo y buenas fotos

          Miocardiopatía dilatada
          CDC
          Wikimedia Commons

          Hay una gran cantidad de lesiones que causan el músculo cardíaco a perder su fuerza. Hay una lista de "gran Robbins"; la mayoría de los casos nunca consiguen un diagnóstico (NEJM 331. 1564, 1994; siendo probablemente cierto). Sólo el 50% de los casos de cardiomiopatía dilatada siquiera tiene una lesión en la microscopía diagnosticable.

          En las miocardiopatías dilatadas, el corazón por lo general pesa más de "normal", Pero es muy distendido y por lo tanto la pared es generalmente de espesor normal o incluso inusualmente delgada. (¿Por qué?)

          El alcohol es áspero en la mayoría de los órganos, y el daño al hígado y cerebro tienen prioridad mayor parte del tiempo a la toxicidad cardiaca.

          Un montón de alcohólicos son deficientes en vitamina B1. y esto puede producir el fracaso de alto rendimiento o incluso debilitar el músculo.

          En 1966, algunas personas añaden cobalto a la cerveza Quebec para hacer una cabeza más agradable de la espuma. El cobalto metabolismo de piruvato venenos y produjo una cardiomiopatía beriberi similar. (* La patología clásica:.. Ann N.Y.Acad Sci. 156. 577, 1969).

          La deficiencia de selenio dio lugar a una epidemia de miocardiopatía dilatada en China, y se produce en los pacientes en el mundo desarrollado que sufren de mala absorción (Med. Sci. Ley 42. 10, 2002).

          En todo el momento del parto y / o hasta seis meses después, algunas mujeres sufren de una miocardiopatía dilatada. Esta "miocardiopatía periparto" es muy grave: JAMA 283. 1183, 2000 (conferencia de NIH).

          Por desgracia, esto es principalmente una enfermedad de las mujeres pobres, especialmente aquellos que han tenido varios bebés cerca uno del otro. Tal vez es el resultado de una deficiencia de algún nutriente traza. Que sigue siendo un misterio: Am. Corazón J. 130. 860, 1995; y es probable que se repita: NEJM 344. 1567, 2001.

          La acromegalia (apoptosis de miocitos por alguna razón): Circulación 99. 426, 1999.

          Miopatía inflamatoria puede producir una cardiomiopatía, acelerar la aterosclerosis, y / o promover la enfermedad de la arteria pequeña generalizada, dependiendo del paciente (Rheumatology 45 S4. IV18, 2006.)

          "POST-VIRAL", Autoinmune supuestamente ("enfermedad de Barney Clark").

          Un montón de personas con "en etapa terminal miocardiopatía dilatada idiopática con linfocitos" tienen algunas pruebas de laboratorio de la autoinmunidad contra el corazón (detalles varían, y van a confundir a usted), y "una posible historia de la miocarditis viral". En realidad, el vínculo entre esta entidad y la infección viral es bastante débil. Muchas de estas personas tienen anticuerpos contra el virus Coxsackie, crecen enterovirus o adenovirus del músculo del corazón (Circulation 99. 1348, 1999), etc., etc., y nadie ha sido capaz de llegar a nada más convincente.

          Para sorpresa de nadie, los linfocitos resultan ser las células T, y al contrario que los que están en el corazón de una persona normal, la mayoría de ellos parecen estar activo (Circulation 92. 2876, 1996).

          * Actualización sobre la autoinmunidad y los virus, y cómo pueden trabajar juntos, en la causa "miocardiopatía idiopática"Nat. Medicina. 9. 1448, 2003.

          He aquí un esquema de clasificación para "idiopática, miocarditis viral probablemente":

            MIOCARDITIS: Por ahora, mira por lo menos parches de linfocitos cerca de al menos unas pocas fibras muy necróticos.

          MIOCARDITIS BORDERLINE: linfocitos suficiente, pero realmente no se puede encontrar esas fibras necróticas

          MIOCARDITIS fulminante: El ventrículo izquierdo falla, pero NO se dilata todavía. En la biopsia, hay un montón de glóbulos blancos, en su mayoría los neutrófilos. El paciente va a recuperar, ya sea o morir rápido.

          CRÓNICA MIOCARDITIS ACTIVO: Al igual que en el hígado, se encuentran manchas de linfocitos y fibrosis en curso, más de años, progresando hasta finales de etapas miocardiopatía dilatada

          MIOCARDITIS eosinofílica: La "agudo" formar mencionado anteriormente (medicinas debido a la pre-trasplante), alergia a medicamentos, o una de las enfermedades con eosinófilos ricos como Loeffler, o CMV en los pacientes inmunodeprimidos, o la toxoplasmosis o de Chagas o quién sabe qué?

          GIGANTE-CELL MIOCARDITIS: Fiedler de. Las células gigantes son de origen de miocitos, y no hay granulomas. El pronóstico es nefasto y sin tratamiento.

          Síndromes genéticos: Síndromes pena recordar para medicina general incluyen la ataxia de Friedreich y la distrofia muscular de Becker-Duchenne’s. Incluso las mujeres portadoras de estos últimos suelen tener una miocardiopatía dilatada (JAMA 275. 1335, 1996).

          * La vieja historia sobre el pliegue del lóbulo de la oreja como un marcador de la aterosclerosis precoz sostiene en el servicio de la autopsia sueco: AJFMP 27. 129 de 2006.

          * El ventrículo izquierdo dispositivo de asistencia (más un régimen médico) sostiene pacientes con miocardiopatía mientras se cura con el tiempo. Esto ahora parece ser un salvavidas, y es probable que sea bastante común cuando se está en la residencia. ver NEJM 355. 1873 & 1922, 2006.

          Miocardiopatía hipertrófica
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          Usted aprenderá acerca de los murmullos, que suena como la estenosis aórtica, pero es por lo general al BEII y pocas veces se irradia hacia el cuello, en las rotaciones. El aumento de volumen de la cámara hace que el murmullo suave, a diferencia de otros soplos (¿Por qué?)

            * Dos genes de una forma muy severa, letales temprano en la vida, son conocidos (Am. J. Med. Genet. 72. 101, 2003); uno es la citocromo oxidasa en sí y el otro es una de sus proteínas de montaje. Sin embargo, otro se encuentra en Prkg2.

          * Cardiomiopatía (LÁMPARA2 gen de Danon; JAMA 301. 1253, 2009 – una de esas enfermedades semi-dominantes ligadas al cromosoma X raros), una enfermedad sistémica con vacuolas de almacenamiento de glucógeno, se puede producir una miocardiopatía hipertrófica extrema, con o sin un tabique extra grueso / entrecruzan fibras.

          Muchos pacientes mueren de repente en la juventud. Pero muchos otros no se mueren de la enfermedad, o mueren de la misma en la vejez (CHF o problemas del ritmo: JAMA 281. 650, 1999).

            La miocardiopatía hipertrófica es la causa más común de muerte súbita en deportistas de competición, por un margen sustancial (JAMA 276. 199, 1996). El sentido común: La patología de la muerte se correlaciona con el tipo de muerte. Como era de esperar, cuanto más la fibrosis, mayor es el riesgo de problemas de fallo y el ritmo de retraso. El desorden más fibra, mayor es el riesgo de muerte súbita durante la práctica deportiva en los jóvenes debido a problemas del ritmo: Am. J. Coll. Tarjeta. 88. 275 de 2001.

          El desfibrilador implantable para estas personas: NEJM 342. 422, 2000.

          * Forme frustradas? Hay varios genes (sarcómeros, mitocondrias) que producen miocardiopatías genéticas raras. En el estudio de Framingham, sobre persona de 30 ha explicada, hipertrofia ventricular izquierda leve y de éstos, uno de cada 5 es heterocigoto para una de ellas (Circ. 113. 2697, 2006); estamos a la espera de datos completos sobre la prevalencia de estas mutaciones en los que no tienen hipertrofia, pero esto vale la pena ver.

          RESTRICTIVA-infiltrante-obliterante ("corazón rígido"; por lo general amiloide)

            Una forma de ver esto en la radiografía de tórax es que las aurículas tienden a ser anormalmente dilatada, pero la silueta cardiaca y el diámetro a-tamaño normal autopsia. Piense por qué.

          Como era de esperar, esto es tristemente difíciles de tratar el uso de medicamentos (del Sur. Med. J. 99. 1390, 2006), y desde la patofisiología diferente fundamentalmente de otras causas de insuficiencia del músculo del corazón, "los medicamentos habituales" tienden a empeorar las cosas.

          * Corazones de amiloide rebotan; Se me mostró esta vez. No lo intente; que es una falta de respeto.

          * Enfermedad de almacenamiento de Fabry produce una miocardiopatía restrictiva, ya veces un caso muy grave de la sarcoidosis o hemocromatosis puede hacer lo mismo.

          Algunos "cardiomiopatía restrictiva" pacientes, tanto niños como adultos, han desarrollado una fibrosis intersticial idiopática (es decir colágeno en lugar de amiloide) que hace que el corazón más rígido.

          Cuando sobrecargado super hierro, el corazón de un paciente hemocromatosis puede presentar la enfermedad restrictiva.

          pericarditis fibrinosa
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          pericarditis supurada
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          "pericarditis hemorrágica" se debe casi exclusivamente a la tuberculosis y el cáncer. material caseoso en el saco pericárdico es probablemente la TB.

          lt; 03 659 gt; pericarditis constrictiva no calcificada

          pericarditis hemorrágica
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          pericarditis hemorrágica
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          * Los "la placa de soldado" o "punto de la leche" en el pericardio visceral (es decir, la superficie epicárdica) es un enfoque de muy leve engrosamiento de la capa fibrosa en el marco del mesotelio. Este misterioso hallazgo es inofensivo. Una vez se atribuye a los paquetes usados ​​durante la Primera Guerra Mundial, hasta que alguna persona inteligente señalar que es igualmente común en las mujeres. Hoy en día, alguien le puede decir que representa "pericarditis curado", Pero en realidad no se parece a la cicatriz.

          Los tumores cardíacos son poco frecuentes.

          El tumor cardíaco primario principal es el mixoma, una lesión de origen endotelial que surge como una bola desde el tabique auricular y llena la aurícula izquierda. Groseramente, que es un tumor benigno normalmente, suave. Microscópicamente, hay un montón de células fusiformes y sustancia fundamental, y algunos vasos. Mixomas (familiarmente llamados "Bolas de demolición") Puede tapar la válvula mitral (muerte instantánea), o causar embolias (poco reconocida, Pecho 107. 674, 1995).

          mixoma auricular son realmente tumores, no sólo organiza la fibrilación "válvula de bola" trombos de la especie observada en la enfermedad valvular mitral. Son clonal, y tienen unos marcadores antigénicos.

            * Patólogos de futuro: Se encienden con calretinina, en contraste con trombos organizados (Am J. Clin Path… 114. 754, 2000).

          * Ser auténticos tumores, hay un importante síndrome de deleción anti-oncogén ("complejo de Carney", Con lentigos y overfunctions glándula también, entre otros: Am. J. Card. 79. 994, 1997). Si ve un mixoma en la aurícula derecha en lugar de la izquierda, sospechar un síndrome familiar.

          embolia mixoma auricular
          AFIP
          Wikimedia Commons

          Las personas con esclerosis tuberosa son propensos (

          50%) que tiene múltiples hamartomas pequeñas cardíacos ("rabdomiomas "). Estos son de vez en cuando problemático. Incluso en niños sin TS, estos son el tumor corazón más común; que son propensos a retroceder en el tiempo.

          * El otro tumor pediátrico del corazón es el fibroma cardíaco problemático, que sobresale fuera del tabique e interfiere con el flujo de salida. Afortunadamente, es raro.

          Los lipomas ("hipertrofia lipomatous" / "depósitos de grasa masivas") Del tabique ven ocasionalmente (revisión AJFMP 17. 43, 1996); si interfiere con el flujo, que se puede quitar.

          * "tumor quístico del nodo AV" es un hamartoma que imita los nidos ultimobranquiales de la tiroides (Am. J. Clin. Path. 123. 369, 2005).

          rabdomioma cardiaca
          caso mortal poco frecuente
          WebPath foto

          lt; 08029 gt; hipertrofia lipomatous ("lipoma") De tabique auricular

          * El nodo AV está sujeto a un mal entendido, lesión rara llamada "tumor quístico" (antes "mesotelioma", Un término equivocado). quistes revestidos epitelialmente-están llenas de mucina. El bloqueo cardíaco puede resultar.

          Las metástasis en el corazón son por lo general de pulmón, mama, melanoma, linfoma, leucemia, y coriocarcinoma. Cualquiera de ellos puede ser problemático (bloqueo cardíaco, insuficiencia muscular, derrame), pero lo normal es que se pierda el diagnóstico durante la vida.

          Corazón con melanoma metastásico
          AFIP
          Wikimedia Commons

          lt; 17 416 gt; tigre-rayas del cambio graso en la anemia extrema; recordar este?
          lt; 11 480 gt; tromboémbolo atrapado en corazón

          Pulso paradójico excesivamente simplificada

          Es necesario comprender esto. En materia de salud, la presión venosa cae ligeramente durante la inspiración porque la disminución de la presión intratorácica extrae sangre venosa en el pecho.

          En materia de salud, la presión arterial cae ligeramente durante la inspiración debido a que el lecho vascular pulmonar ampliado en gran medida retoma el gasto cardíaco derecho, rendimiento decreciente y se emite desde la izquierda. La caída de presión arterial sistémica resultante es menos de 10 torr y no es obvio a la palpación.

          En la enfermedad pericárdica restrictiva, el diafragma tirando hacia abajo del pericardio tira de él con más fuerza. Esto además bloquea el retorno venoso al corazón, por lo que la presión venosa en realidad aumenta durante la inspiración. Las venas del cuello son más distendido durante la inspiración, y caen durante la espiración. En la enfermedad pericárdica restrictiva, aspirando también bloquea la salida arterial desde el corazón, lo que acentúa en gran medida la caída normal de la presión arterial durante la inspiración (gt; 10 torr, debe ser detectable a la palpación).

          contusión RCP en epicardio
          Sangre en la almohadilla de grasa
          KCUMB equipo

            Por ahora, uno tendría que ser muy ingenuo pensar que la mayoría de sus vecinos (los pacientes, lo que sea) no prefieren la muerte a una discapacidad severa y costosa. Esta preferencia se mostró en un estudio (NEJM 330. 545, 1994) en el que un grupo de pacientes de mayor edad se les dijo que las probabilidades) (abismales de sobrevivir RCP razonablemente intacta. La gran mayoría de nunca jamás quiso que se haga a ellos. RCP no funciona para casos de trauma (por qué no?), E incluso en la enfermedad isquémica del corazón, los pocos casos en los que desarrolla el trabajo son muy propensos a dejar la "sobreviviente" gravemente dañada del cerebro. En realidad, uno de única esperanza es la desfibrilación rápida, que afortunadamente está siendo muy importante (NEJM 348. 2626, 2003). Cuando los geriatras destrozados "ER" para mostrar una tasa excesivamente alta de los buenos resultados de la RCP, los productores replicaron que es culpa de los médicos que los pacientes escuchan acerca de la RCP a partir, y únicamente de Hollywood (no es broma, NEJM 334. 1578, 1994). Como médico, celebro que los signos "mantener a todos vivos, siempre y cuando sea posible, a hacer más dinero" era está llegando a su fin. Como médico, me siento que la mayor parte del impulso para el cambio no ha venido de mis colegas médicos.

          * cerdos transgénicos están siendo criados como donantes de corazón: fr. Medicina. J. 312. 657, de 1996. Desde entonces, ha habido una gran cantidad de trabajo, pero con las publicaciones solamente en la literatura super-especialidad. Manténganse al tanto.

          Los gatos mirar hacia abajo en nosotros. Los perros nos admiran. Los cerdos nos tratan como iguales.

                — Winston Churchill

              Oirás en ACLS sobre la disociación electromecánica, es decir, el ECG está muy bien y el corazón no está bombeando. En otras palabras, muerto con un EKG normal. ¿Cuál sería la causa? PISTA: embolia pulmonar, taponamiento, sin retorno venoso al corazón debido a una hemorragia o una vasodilatación generalizada, se rompió el tabique, sin calcio. Entender el "por qué" ¿de cada? ¿Puedes pensar en otros? Dado que el único que vas a ser capaz de tratar durante la RCP es "sin calcio", Se le da de calcio por vía intravenosa. No hay que esperar.

                    — Esquilo, "Agamenón"
                    tr. por Robert F. Kennedy en su elogio extremporaneous de Martin Luther King

                  * A, nota personal definitiva: El corazón es una fuente para la metáfora. Mis citas preferidas concerniente al corazón incluyen Jeremías 17: 9-10 y 31:33 y el Corán 91: 4. Véase también el Katha Upanishad para una descripción clásica del corazón metafísico. Y de todas las experiencias en la medicina clínica, la que esta patólogo más ama es el sonido de los latidos del corazón.

                  BIBLIOGRAFÍA / LECTURAS

                  Insto a cualquiera que esté interesado en aprender más sobre la patología del corazón para consultar estos libros de texto estándar.

                  En mis notas, las referencias de revistas actuales más útiles están incrustadas en el texto. Los estudiantes que usan estos durante la conferencia prefieren fuertemente esto. Y debido a que el sitio se actualiza constantemente, notas numeradas serían inmanejables. Lo que está disponible en línea, y para los que, siempre está cambiando. La mayoría de las bibliotecas públicas estarán encantados de ayudarle a obtener un artículo que necesita. Buena suerte en sus propias búsquedas, y de nuevo, si hay alguna manera en que puedo ayudarle, por favor llámeme al scalpel_blade@yahoo.com. No hay mensajes de texto o mensajes de chat, por favor. Ordinarios e-mails son bienvenidos. La salud y la amistad!

                  Examinar el sistema cardiovascular LIVING
                  Las correlaciones con Patología
                  Ed Friedlander MD "el tipo de patología"

                  Un grupo de te pidió, en lugar de continuar hacia "pulmón", Para integrar la patología y los cambios que ha aprendido sobre el examen físico. Los patólogos son los grandes integradores y "por qué"-folks en la mayoría de las facultades de medicina, así que aquí va.
                  0. Apague el televisor 1. Inspeccionar 2. 3. Palpar Percutir 4. Ausculte
                  Valsalva: Reduce, luego aumenta, la precarga
                  Levantamiento de las piernas: Aumenta la precarga
                  Cubremanos: Aumenta la poscarga

                  ¡Inspección! Apex impulso. ¿Dónde? ¿Cuan grande? ¿Cualquier otro? Dextrocardia inversus / situs. ¿Cianosis? ¿Distensión venosa yugular? (Para una gran crítica en el examen físico de las venas yugulares, véase Am. Del corazón. J. 136. 6 & 10, 1998. Más de 3 cm verticalmente por encima de ángulo esternal, alta CVP.) ¿Algo más?

                  Grande "UN"’S: piensan de alta resistencia vascular pulmonar ("hipertensión pulmonar", ¿por qué?
                  Grande "V"’S: regurgitación tricúspide (por qué)?

                  ¡Percusión!. Traer su marcador Sharpie. No espere que este le diga tanto o tan bien como una radiografía de tórax.

                  ¡Auscultación!. Bell (S3 y S4; estenosis mitral) vs. diafragma (todo lo demás). El diafragma Littman, aplicado a la ligera, supuestamente oye los tonos bajos, así como la campana. Tú decides. "Yo no te puedo decir, profesor, estoy escuchando la diástole!" Avanza poco a poco a lo largo. Sitback y puso sus codos sobre sus rodillas. La vuelta sobre su lado izquierdo y apoyarse contra mí.
                  S1. ¿Qué es? ¿Alguien puede oír T1?
                  S2. ¿Qué es? P2 se retrasa un poco durante la inspiración. Aprender a saber si un sonido se divide. división exagerada (es decir, P2 es siempre un poco demasiado tarde): (¿por qué?) aumento de la resistencia vascular pulmonar, desviación de izquierda a derecha (¿por qué?), bloqueo de rama derecha (¿por qué?) dividida paradójico (es decir, A2 es siempre un poco demasiado tarde y / o P2 un poco temprano); bloqueo de rama izquierda (¿por qué?), algunas personas normales. A2 alta: hipertensión arterial sistémica. P2 alta: hipertensión pulmonar.
                  S3: Ondas-en-la-pared, el corazón como timbal? "Tennesse". ¿Cuándo has oído? ¿Por qué?
                  S4: El sonido del auricular. "Kentucky". ¿Cuándo has oído? ¿Por qué?

                  Clic de eyección: Pequeños meneos en la aorta y / o valvas de la válvula pulmonar, ya que se pueden abrir.
                  chasquido de apertura: meneos Litle en los folletos rígidos de una válvula mitral apretada. Mesosistólico clic: Barlow valva posterior que es tirado tenso, menos cuando se aumenta la precarga.
                  Los soplos significan turbulencia. El volumen del sonido es proporcional a la fuerza y ​​el volumen de flujo turbulento.

                    Grado 1: cardiólogo encontró.
                    Grado 2: Residente encontró.
                    Grado 3: Estudiante de medicina encontró.
                    Grado 4: emoción.
                    Grado 5: Siente la emoción a través sportshirt.
                    Grado 6: Familia oído cuando se apagó el televisor.

                  Los soplos sistólicos:

                    "soplo inocente" – deportistas, adolescentes, adultos jóvenes, legumbres hiperdinámicas; borde izquierdo del esternón, 1/6 o 2/6, no irradiado, la división normal de S2, sin variación respiratoria
                    "soplo benigno" – El cardiólogo le ha dicho que tiene una base anatómica no vale la pena
                    La cardiomiopatía hipertrófica: Más suave cuando se aumenta la precarga (¿por qué?)
                    VSD, regurgitación mitral: más fuerte cuando se aumenta la poscarga (¿por qué?)
                    murmullo del lado derecho: varía notablemente con la respiración
                    zumbido venoso: Se comprime las venas del cuello.

                  Los soplos diastólicos: siempre merecen su atención seria.

                  Los soplos continuos: (¿por qué?) ductus, fístulas (¿por qué?), soufflé mamaria (por qué?)

                  La fricción problema: las superficies recubiertas con fibrina de pericardio epicardiumon (o visceral en la pleura parietal). Efímero.

                  La presión arterial: los sonidos de Korotkoff. "brecha auscultatorio"Y por qué es necesario tener un dedo en el pulso de la muñeca. puños de ancho para grandes brazos (evita la hipertensión facticia).

                  Pulsos: Ritmo. "arritmia respiratoria" – Frecuencia del pulso es más lento en la inspiración que en la espiración. Regularmente irregular o irregular irregular. pulso alternante (más fácil de detectar mediante un manguito, "el ritmo cardíaco de repente se duplicó!") Nos habla de CHF izquierda, ¿por qué? doralis ausentes pedis. soplos carotídeos. Otros soplos. pulso desigual (cardiomiopatía hipertrófica pensar, ¿por qué?) hipercinético. Golpe de ariete (Corrigan) pulso. Pulso filiforme. "El pulso paradójico" (Todo el mundo tiene una ligera disminución, gt; 10 torr es anormal, cómo medirlo). El llenado capilar (2 seg. regla). Compruebe esas venas de las piernas para detectar la coartación de la aorta. ¿Por qué usted no desea utilizar el pulgar para palpar el pulso.

                  Otras cosas: Tórax en tonel. Marfanoids. De Ehlers-Danlos. Pectus. eritema marginado. Los xantomas. nódulos de Osler. manchas de Roth. cambios en los vasos (estrechado reflejos de luz, nicking AV, alambres de cobre, alambres de plata) de (hialino) esclerosis arteriolar. Las hemorragias en astilla (eh eh.) hepatoyugular reflujo. Edema (1 hoyo se va rápido, 2 5 3 seg 1 min 4 a 5 minutos, más o menos). El edema sin fóvea (linfa, un verdadero problema vena). El signo de Homan. Venas varicosas; prueba de Trendelenburg, prueba de torniquete.

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